Детская аллергодерматология

Обзоры и научные статьи

Вопросы и ответы


Диалоги об аллергии




Сервис


Архив 1999 года

Методические пособия

Система SCORAD


Copyright ©2000 Денисов М. Все права защищены.

Научно-практическая программа


Определение атопического дерматита



Ключевые положения:
- атопический дерматит - хроническое заболевание, в основе которого лежат lgE-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители;
- атопический дерматит развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды;
- типичная клиническая картина атопического дерматита характеризуется зудом кожных покровов, стойкой гиперемией или преходящей эритемой, папулезно-везикулезными высыпаниями, экссудацией, сухостью кожи, шелушением, экскориацией, лихе-нификацией, носящими распространенный или ограниченный характер;
- атопический дерматит начинается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение; возможна полная или неполная ремиссия различной длительности.

Атопический дерматит - актуальная проблема педиатрии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст и у 60-70 % детей отмечается на первом году жизни. Приобретая хроническое течение, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет. Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40-50 % детей, страдающих АД, впоследствии развивается бронхиальная астма, поллиноз и/или аллергический ринит.
В развитии АД четко прослеживается наследственная предрасположенность, наряду с которой важную роль в реализации заболевания играют различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпи-дермальные, грибковые, бактериальные) и другие факторы окружающей среды.
В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется терминами «экссудативно-катаральный» или «аллергический» диатез. Подмена клинического диагноза этим неопределенным термином приводит к отсутствию своевременной и адекватной помощи больному. Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго-экзема» - большинство исследователей придерживаются термина «атопи-ческий дерматит», который был предложен L. Hill и М. Sulzberger в 1935 г. и в полной мере отвечает общим принципам выделения атопического заболевания. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы XX века. В отечественной медицинской литературе термин «атопический дерматит» стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия данного заболевания.
В МКБ 10-го пересмотра (1992) к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним - диффузный нейродермит).
Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса. Не случайно в диагностической системе SCORAD, внедренной в широкую практику в 90-е годы, представлена количественная характеристика симптомов (степень тяжести проявлений), характерных для единого заболевания - атопического дерматита. Лишь у 5-8 % больных атопический нейродермит развивается в 2-5-летнем возрасте без предшествующей стадии экземы, при этом у большинства из них анамнестически выявляются на 1-м году жизни различные кожные аллергические реакции.
АД - самостоятельная нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет имму-нологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических IgE-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды [4, 9, 10]. Заболевания кожи, фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД.
Основной механизм развития АД - иммунологический. Существует точка зрения о возможности участия в развитии АД и неиммунологических механизмов. Вопрос о неиммунологических формах АД является предметом научных дискуссий. По мнению большинства авторов, неспецифические (неаллергенные) факторы, провоцирующие АД у детей, всегда вторичны, им предшествует сенсибилизация организма с развитием аллергического воспаления кожи и се гиперреактивности.
Ключевая роль в развитии АД принадлежит IgE-опосредованным реакциям. У 70-80 % детей, страдающих АД, наблюдается высокий уровень сывороточного IgE. Обнаружение на клетках Лангерганса высоко- и низкоаффинных рецепторов для IgE подтверждает, что представление аллергена клетками Лангерганса в коже опосредовано антителами этого класса. В поврежденных участках кожи больных АД доминируют активированные СD4+-клетки с фенотипом Тh2, способствующие усилению выработки IgE В-лимфоцитами. У 3/4 больных АД выявляются положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с различными аллергенами. Все это указывает на необходимость проведения аллергологического обследования больных с АД для подтверждения иммунологических (атопических) механизмов его развития.
АД может рассматриваться как в группе экологически обусловленных заболеваний, так и в группе заболеваний, характерных для экономически развитых регионов. Промышленные химические соединения могут являться аллергенами, гаптенами и неаллергенными факторами.
Риск развития ранних проявлений пищевой аллергии возрастает в связи с: а) изменением типа питания беременной женщины и детей первых месяцев жизни; б) увеличением числа детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании; в) введением в продукты пищевых добавок и наличием в них веществ, используемых в сельском хозяйстве и животноводстве (ксенобиотиков).
К росту лекарственной сенсибилизации и аллергии приводит частое применение лекарственных средств, особенно антибиотиков, беременной женщиной и детьми раннего возраста. Действие аллергенов вызывает активацию Т-хелперов 2-го типа (Th2), отвечающих за развитие lgE-зависимого иммунного ответа у предрасположенных к атопии индивидуумов.
Как важный фактор роста атопических заболеваний в экономически развитых странах рассматривается уменьшение распространенности естественных инфекций (в частности tbc-инфицирования), активирующих Т-хелперы 1-го типа (Th1), которые стимулируют «нормальный» IgG-зависимый иммунный тип реакции. Действие всех перечисленных факторов искажает иммунный тип реагирования ребенка, изменяя соотношение Th1/Th2 в пользу последних, а также соответствующие им цитокиновые профили, и, в конечном итоге, приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE-антител.
Морфологические исследования кожи больных АД свидетельствуют о признаках эпидермального спонгиоза и периваскулярной клеточной инфильтрации (при остром процессе), выраженном утолщении эпидермиса и удлиненных склерозированных папил-лярных линиях. При хроническом течении в био-птатах пораженных участков кожи наблюдаются активированные СD4+-лимфоциты с фенотипом Th2-лимфоцитов, небольшое количество иптактных эозинофшюв и катионные белки эозинофилов.

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание/ развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/ или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям

Современные научные данные позволяют сформулировать наиболее точное и развернутое определение атопического дерматита. Точность и полнота определения важны не только теоретически, но и практически, как ориентир для диагностики заболевания и выбора патогенетической терапии.

Материалы для данной главы предоставили: Коростовцев Д. С., Короткий Н.Г., Ревякина В.А., Торопова Н.П.