Инфекционные болезни

Эшерихиозы (колиэнтериты)

Ив. Динков, Бр. Братанов, Ив. Киров, Г. Генов

Мнение о том, что некоторые виды Escherichia coli (эшерихия коли) оказывают энтеролатогенный эффект, не новое. Еще Т. Эшерих (австрийский педиатр, по имени которого названы колибактерии) подозревал, что они играют этиологическую роль при токсических поносах у грудных детей (так наз. детская холера). Кауфман и сотр. (1944), используя методы серологического анализа, смогли обеспечить более полную микробиологическую и серологическую диагностику энтеропатогенных эшерихия коли (=ЭПК).

Большинство авторов считают ЭПК экзогенными энтеральными бактериями. Серологическое разграничение их основано на сложных по своей структуре О-, К- и Н-антигенах. Для обычной грубой ориентации достаточно только определения О-антигенов, но для полного эпидемиологического исследования этого недостаточно. Выделено много десятков серологических штаммов и численность их непрерывно нарастает. Сравнительно небольшая группа ЭПК обладает четко доказанной патогенностью для новорожденных и грудных детей (026:В6;055:В5; 08б:В7; 0111:В4; 0124.-В11; 0125:В15; 0126:В16; 027:В8; 0128:В12), а остальные штаммы непатогенны или же условно-патогенны. Особенно сильно патогенны штаммы 0111:В4 и 055:В5. Имеются сообщения об особой группе ЭПК, которые вызывают холероподобные поносы у детей и взрослых.

Частота вызванных ЭПК поносов в отдельных странах и в отдельных районах одной и той же страны колеблется от 0,25 до 70% инфекционных поносов в грудном возрасте. Исключительно высокая их контагиозность и относительная устойчивость к ним способствует появлению нозокомиальных (внутрибольничных) эпидемий в стационарах для новорожденных и грудных детей.

Клиника.

Клинические проявления появляются через 2-3 до 12 дней после заражения. Симптомы болезни у новорожденных и детей младшего грудного возраста совпадают с проявлениями различной по тяжести токсической диспепсии. Грудной ребенок в видимо хорошем состоянии внезапно отказывается принимать пищу, становится сонливым, вялым, впадает в забытье и у него развивается метеоризм. Спустя несколько часов начинается частый водянистый понос и трудно укротимая рвота. Температура может быть умеренно повышенной. Частым начальным симптомом у новорожденных бывает отказ от соски, повышенная, но нередко и ниже нормальной температура. Нарушения водно-солевого обмена иногда настолько значительны, что могут привести к смерти еще до того, как разовьется диспептический симптомокомплекс. На рентгене видно неспецифическое раздувание тонкого кишечника. Гемокультура всегда отрицательная. При микробиологическом исследовании кала, особенно в первые дни заболевания, доказывают наличие ЭПК на основании соответствующих тест-сывороток. Определение наличия токсинов у колибактерий невозможно осуществить в обычных микробиологических лабораториях, а только в специализированных для этой цели лабораториях.

Наиболее существенным из клинических симптомов является быстро наступающая дегидратация, резкое падение массы тела и соответствующие изменения ионограммы и щелочно-кислотного равновесия. Диарея при проведении соответствующего лечения может длиться 2 - 3 и больше недель.

Картина при очень тяжелых токсических формах напоминает описанный выше энтеральный токсикоз: упорные рвоты и поносы, обезвоживание организма, помутнение сознания, достигающее судорог и комы, сердечно-сосудистый коллапс, тахипноэ, повышенная температура, нарушения ионограммы и гематокрита, метаболический ацидоз, олигурия и др.

В младшем детском возрасте проявления колиэнтерита не столь тяжелые и они не прогрессируют. Рвоты может не быть, но температура у больных детей повышена. Кал водянистый, нередко желтого цвета и почти без слизи и крови. Число стула варьирует от нескольких до десяти в сутки. В мазках кала почти не обнаруживают лейкоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Этиологию заболевания трудно установить без микробиологического исследования. Подобную клиническую картину могут вызвать инфекции человеческим рота-вирусом, сальмонеллами, шигеллами, йерсинией, холерным вибрионом, вибрионом парагемолитическим и кампилобактериями. В мазках кала при шигеллезах и сальмонеллезах обнаруживаются полинуклеарные лейкоциты.

Лечение.

При лечении всех форм наиболее важно провести раннюю и адекватную регидратацию, которая сводится к быстрому возмещению потери воды и электролитов. Чем раньше начата регидратация, тем лучшим будет прогноз и особенно у грудных детей, вскармливаемых материнским молоком. При наличии шокового токсикоза регидратацию следует проводить максимально спешно, применяя при этом лучше всего лактатный раствор Рингера. При легких формах дегидратации можно проводить и пероральную дегидратацию. Показаниями для нее являются: ребенок в сознании, отсутствие шока, ребенок может глотать (рвота не является абсолютным противопоказанием), наличие перистальтического шума в кишечнике и, наконец, нормальная функция почек. При пероральной регидратации во время секреторной фазы поноса на каждую молекулу глюкозы дают соответствующее количество натрия. Это оптимально достигается, когда в кишечный просвет поступают эквимолярные количества натрия и глюкозы. В таком случае глюкоза активно переносится, натрий после этого непосредственно абсорбируется и вместе с этим наступает изоосмотическая абсорбция воды. Пероральная регидратация оказывает воздействие на оба основных параметра гомеостаза - жажду и функцию почек (диурез), которые способствуют нормализации водно-солевого равновесия во внеклеточном пространстве.

Для проведения пероральной регидратации всегда следует иметь под рукой готовые солевые препараты, из которых сразу изготовляют необходимые растворы.

Успешно проведенную уже регидратацию (внутривенно или перорально) можно затем продолжить пероральным назначением подходящих растворов в количестве 15 см3/кг массы/60 мин и постепенно уменьшать количество жидкости на 200 до 100 см3/кг массы/24 ч до прекращения поноса.

Диетическое лечение осуществляют обычно применяемыми для этой цели лечебными питательными продуктами, причем для новорожденных и детей младшего грудного возраста лучше всего использовать сцеженное женское молоко. Однако понос не прекращается моментально. До тех пор, пока не наступит полная нормализация водно-солевого равновесия, понос не может прекратиться полностью, а в начале проведения перорального кормления объем фекалий может временно увеличиться. При наличии вторичного лактазного дефицита кормление молоком может вызвать усиление поноса и в таких случаях рекомендуется кормить ребенка безлактазным молоком.

Относительно антимикробных средств (в том числе и антибиотиков) нет положительных данных о том, что они эффективны для детей более старшего возраста. Если в таких случаях рано проводят подходящую регидратацию и затем диетическое лечение, можно ожидать наступления выздоровления и без применения антибиотиков.

Однако при эпидемии у новорожденных и грудных детей раннего возраста необходимо применять антибиотики, причем предпочтительнее неабсорбирующиеся препараты (колистин, канамицин, полимиксин В), к которым нередко чувствительны колибактерии. Также применяют хлорнитромицин (левомицетин), гентамицин и др.

При вспышке эпидемии в стационарах для новорожденных и грудных детей рекомендуется временно закрыть отделение и провести строгие изоляционные и соответствующие противоэпидемические меры.

В профилактике важное место занимает естественное кормление новорожденных и грудных детей. Множество наблюдений показывают, что дети, естественно вскармливаемые молоком матери, почти никогда не болеют тяжелыми формами эшерихиозов. Остается неразгаданным вопрос об естестве приобретенного иммунитета, который может предохранить от повторного заболевания. Пока еще не найдена эффективная вакцина. Попытки получить антитоксическую сыворотку еще не нашли практического решения.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова