Эпидновости

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

РОССИЯ

1. Пермская область. Специалисты Пермского санитарно-эпидемиологического надзора прогнозируют в этом году увеличение популяции клещей

Специалисты Пермского санитарно-эпидемиологического надзора прогнозируют в этом году увеличение популяции клещей. Это связано с естественными биологическими циклами клещей и их носителей - мелких лесных животных. По прогнозам эпидемиологов, примерно 800-840 жителей Пермской области в этом году заболеют клещевым энцефалитом.
Тем временем в Пермской области продолжается прививочная кампания против клещевого энцефалита, и, по мнению специалистов, она проходит по плану без сбоев. Правда, в связи с закрытием в прошлом году производству вакцин на Томской фабрике, ощущается небольшая нехватка вакцин, так как единственным производителем в России сейчас является фабрика в Москве, мощности которой не справляются с резко возросшим объемом заказов. При необходимом для Пермской области количестве вакцин в 300 тысяч доз недопоставлено примерно 25 тысяч.
Прививочная кампания завершится к середине апреля, когда, с появлением первых проталин, начнется сезон активности клещей. В прошлом году первый случай присасывания клеща был зарегистрирован 5 апреля.

ИА "Регион-Информ-Пермь"
05.04.2001, 12:21 Россия, Регионы (http://www.regions.ru)

2. Алтай: зарегистрированы первые пострадавшие от укусов клещей

Первые пострадавшие в этом году от укусов клещей зарегистрированы на Алтае. За медицинской помощью уже обратились жители Павловского, Первомайского, Троицкого районов и Барнаула. Об этом сообщили в краевом комитете по здравоохранению. В этом сезоне, появлению большого количества клещей способствует теплая погода и повышенная влажность. В 2000 году в крае было зарегистрировано 138 заболеваний, связанных с укусами клещей. Не удалось избежать и смертельных случаев, причиной которых стал клещевой энцефалит. Накануне массового появления клещей всем желающим на Алтае были сделаны профилактические прививки. Только в Барнауле вакцинировано более трех тысяч человек. Но этого, по мнению медиков, крайне мало.

News.Battery.Ru - Аккумулятор Новостей, 16.04.2001 Источник: Ами-Центр

3. Санкт-Петербург. Клещевой энцефалит (пресс-релиз)

С апреля начался сезон активности клещей, которые являются переносчиками целого ряда инфекций, например, таких как клещевой энцефалит и клещевой боррелиоз. От заражения клещевым энцефалитом защищают профилактические прививки, которые проводятся ежегодно в поликлиниках по месту жительства бесплатно. Вакцинация состоит из 2-х или 3-х прививок в зависимости от выбранной вакцины: первые 1 или 2 прививки делают в октябре - ноябре, последняя - в марте, то есть до начала сезона высокой активности клещей. Эта информация многократно доводилась до сведения населения через СМИ и поликлиники. Против клещевых боррелиозов в нашей стране вакцины нет.
В 2000 г. наблюдается повышенная обращаемость жителей Санкт-Петербурга за экстренной помощью в связи с укусами клещей. Так, с апреля по сей день в больницу им. С.П. Боткина обратилось в три раза больше наших сограждан, чем за такой же период прошлого года. Обратившимся вводят иммуноглобулин против клещевого энцефалита в том случае, если с момента укуса прошло не более 48 часов, поскольку введение этого дорогостоящего препарата в более поздние сроки уже не эффективно. Против клещевых боррелиозов иммуноглобулина нет.
Для профилактики заражения клещевым энцефалитом лучшей мерой профилактики является прививка. Для профилактики нападения и укусов клещей необходимо помнить и выполнять следующие несложные правила при поездке за город на дачу, в лес и даже собираясь на прогулку в лесопарк в черте города:

Адреса центров экстренной иммунопрофилактики клещевого энцефалита:
Для взрослых - больница № 30 им.С.П. Боткина, Миргородская ул., д. 3/5; обращаться в поликлиническое отделение (с 9.00 до 18.00 кроме выходных и праздничных дней) или в приемное отделение (с 18.00 до 9.00 и в выходные и праздничные дни).
Для детей - детская инфекционная больница № 3, Большой пр. В.О., д. 77/17; обращаться можно в любое время суток во все дни недели.

Заведующая О.В. Платошина
АДМИНИСТРАЦИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА
КОМИТЕТ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
ИНФЕКЦИОННО -ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ
ОРГАНИЗАЦИОННО - МЕТОДИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ
193167, Санкт-Петербург, Миргородская, 3\5
тел. 277-77-37, 277-77-36
тел/факс 277-4464
Исх. № от 2000 г.

НАШЕ ДОСЬЕ

Японский энцефалит

Японский энцефалит - (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) - острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.
Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.
Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.
Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием "японский энцефалит" (Takaki, 1926), "летний энцефалит" (Futaki), "энцефалит Б" (Kaneko et al, 1936). В литературе встречались следующие наименования заболевания - японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и.т.д.
Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название - японский энцефалит (encephalitis japonica).
В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природноочаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.
В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профессору А.Г.Панову (1940).
Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев , 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15-22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней [А. Н. Шаповал, 1965].
Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.
Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.
Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен "проэпидемичивания" [А. Н. Шаповал, 1965], при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.
Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.
Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.
По мнению Н. И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.
Симптомы и течение. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. При этом многие больные могут назвать точное время начала своего заболевания. В то же время, за 1-2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.
В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41°С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7-10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.
Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.
В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.
Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации (фебрильная лихорадка, брадикардия или тахикардия, тахипноэ, одышка, кашель, гиперемия лица и слизистых оболочек, иктеричность склер, болезненность при пальпации правого подребелья, запоры и т.д.) при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.
Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90% летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы.
Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3-5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40-70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.
Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика клинически очерченных форм заболевания в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает. Намного труднее диагностировать спорадические случаи болезни. Известно, что в нашей стране заболевания возможны лишь с конца августа в южных районах Приморья. В холодное время года случаев японского энцефалита не зарегистрировано.
В период эпидемии диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований. Выделяемость возбудителя тем выше, чем раньше предприняты исследования. Следует принять во внимание, что после десятого дня болезни выделить вирус не удается.
Для диагностики также широко используют иммунологические методики - обнаружение специфических антител в крови. При этом решающее значение приобретает исследование парных сывороток. Первую пробу исследуют в первые дни болезни, вторую - на 3-4-й неделе. Раньше всего появляются комплементсвязывающие вещества, которые регистрируются реакцией связывания комплемента (РСК) уже к концу первой недели. В дальнейшем их титр нарастает. Положительными реакциями принято считать четырехкратное увеличение показателей (во второй сыворотке). Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
Кроме РСК при иммунологической диагностике японского энцефалита используют реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН).

Источник - http://www.infectology.ru