Внекишечный амебиаз
Внекишечный амебиаз подразделяется на:
1.амебный абсцесс печени; 2. амебный абсцесс печени в сочетании с перитонитом; 3. амебный абсцесс печени, осложненный эмпиемой плевры; 4.амебный абсцесс печени, осложненный перикардитом; 5. амебный абсцесс легкого; 6. амебный абсцесс мозга; 7. мочеполовой амебиаз.
В странах, где амебиаз представляет собой важную проблему здравоохранения (страны с эндемичным распространением инфекции) большинство (приблизительно 90%) населения, зараженного E.histolytica, являются носителями, т.е. не имеют практически никаких признаков кишечной инфекции, тогда как остальные 10% страдают от инвазивного кишечного амебиаза.
Продолжительность инкубационного периода при остром кишечном амебиазе от нескольких дней до нескольких месяцев. Действительную продолжительность инкубационного периода установить в естественных условиях трудно, а зачастую невозможно. Продромальный период выражен неотчетливо. За несколько дней до заболевания больные отмечают увеличивающееся недомогание, снижение аппетита, боли в животе разлитого характера. Болезнь начинается постепенно. Появляется учащенный стул, обычно не больше 3-5 раз в сутки, редко до 10-15 раз в сутки. Фекалии сначала носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, потом к ним примешивается слизь, количество которой день ото дня увеличивается. Затем появляются прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный при амебной дизентерии вид "малинового желе". При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер; при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу толстого кишечника. Для острой амебной дизентерии не характерна высокая лихорадка, температура, как правило, нормальная или повышается до субфебрильных цифр. Зачастую амебная дизентерия протекает стерто, с малой выраженностью клинических проявлений, вызывая серьезные затруднения у клиницистов в плане дифференциального диагноза ее с другими заболеваниями. Приводим описание такого случая.
1 случай (собственное наблюдение).
Больной К., 55 лет поступил в ГКБ им. С. П .Боткина 25.01.1996 г. с жалобами на боли в левой половине живота спастического характера, полуоформленный стул 1-2 раза в сутки, с примесью слизи и прожилками крови, слабость, недомогание в течение 3-х мес. Эпидемиологический анамнез: в сентябре-октябре 1995 г. пациент находился в служебной командировке в Индии. Употребление сырой воды отрицает, купание, контакт с землей отрицает. Отметил, что пищу готовили местные повара, привычный режим питания был изменен, блюда содержали много острых приправ и пряностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что первые признаки недомогания появились еще в Индии :возникли боли в животе, один день держалась субфебрильная температура, далее появился жидкий стул со слизью. Расценив свое состояние, как возможное отравление, больной никуда не обращался, лечился самостоятельно интестопаном и энтеросептолом. В течение двух недель после возвращения он лечился дома, однако самочувствие не улучшалось, отметил появление в стуле прожилок крови, что заставило его обратиться за помощью в поликлинику по месту жительства. Среди перенесенных заболеваний у пациента обратили внимание на хронический геморрой внутренних узлов, в связи с чем он был направлен на консультацию к проктологу. Проктолог предположил у больного обострение геморроя и назначил проведение срочной ректороманоскопии. При ректороманоскопии были обнаружены гиперемия, эрозии слизистой прямой и начала сигмовидной кишки, слизистая легко кровоточила, были найдены несколько глубоких, с подрытыми краями язв, неправильной формы, покрытых зеленоватым детритом. В связи с выявленным язвенным колитом больному была назначена колоноскопия. Через две недели после первого обращения в поликлинику были получены результаты биопсии слизистой прямой кишки, произведенной в ходе эндоскопического исследования. В биоптатах прямой кишки были обнаружены тканевые формы E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. С диагнозом амебный колит больной был наконец направлен к инфекционисту, спустя месяц после первого обращения в поликлинику и три месяца от начала заболевания.
Таким образом, стертость клинических проявлений, имеющееся в анамнезе заболевание кишечника (хронический геморрой) вызвали затруднение в постановке диагноза амебной дизентерии, даже при нал типичного эпиданамнеза - пребывание в эндемичной по амебиазу стране (Индии).
Амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других бактерий, населяющих кишечник, что зачастую приводит к развитию микст-инфекции, вызывающей определенные затруднения у клиницистов. В свою очередь бактериальная дизентерия, вызывая нарушение слизистой кишечника, способствует возможности проникновения в кишечную стенку амеб. В таких случаях острая амебная дизентерия нередко протекает атипично. Приводим пример сочетанного течения бактериальной дизентерии с амебиазом кишечника.
2 случай (по [5]).
Больной К.,19 лет, коренной житель г. Термеза, заболел во время вступительных экзаменов в Ленинграде. Заболел остро, озноб, слабость, повышение температуры тела до 37,8(С. Через несколько часов присоединились приступообразные боли в нижней части живота и участился стул до 6 раз за сутки. Испражнения вначале были кашицеобразные, затем жидкие, скудные. На следующий день слабость усилилась, стул участился до 10 раз в сутки - появились в испражнениях слизь и прожилки крови. С диагнозом "острая дизентерия" поступил в стационар. При поступлении : сильная головная боль, сухость во рту, частые императивные позывы к дефекации, периодические схваткообразные сильные боли в левых отделах живота, исчезающие после дефекации. Температура 38,9(С, АД 100/60 мм.рт.ст. Язык сухой, с сероватым налетом. Живот вздут, при глубокой пальпации болезненность и спазм сигмовидной кишки. Фекалии скудные, жидкие, с примесью слизи. Назначены фуразолидон, поливитамины, но-шпа при болях. Через 3 дня самочувствие больного несколько улучшилось, температура снизилась до субфебрильной, но оставались позывы к дефекации, боли в нижней половине живота, стала отмечаться болезненность на всем протяжении толстого кишечника. Из фекалий высеяна культура шигелл Флекснера 2a. В последующие дни, несмотря на проводимую терапию состояние и самочувствие больного не улучшались, с 5 дня болезни отмечено увеличение размеров печени и болезненность ее края при пальпации. Затяжное течение болезни и развитие явлений гепатита расценено как следствие недостаточной эффективности этиотропного лечения дизентерии. В связи с этим фуразолидон был заменен на канамицин, проводились внутривенные вливания альбумина, что, однако, не привело к улучшению самочувствия больного. В фекалиях замечено появление комочков слизи, окрашенных в малиновый цвет. На 10-й день болезни во время ректороманоскопии у пациента выявлены диффузная гиперемия, отек и повышенная ранимость слизистой прямой и сигмовидной кишки, на глубине 15 см и выше - множественные язвы 3-7 мм в диаметре, с неровными подрытыми краями. В биоптате обнаружены гематофаги E.histolytica. Больному был отменен канамицин и назначен метронидазол. На следующий день температура тела нормализовалась, через сутки уменьшилась частота позывов к дефекации, из фекалий исчезли слизь и примесь крови. На 5-й день лечения нормализовались размеры печени. На 7-е сутки исчезла болезненность по ходу толстого кишечника. При контрольных исследованиях фекалий шигелл и амеб не выявлено. Больной выписан из стационара на 23-й день от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Окончательный диагноз: острая дизентерия Флекснера 2a в сочетании с кишечным амебиазом и амебным гепатитом, среднетяжелое течение. Таким образом, недоучет эпидемиологического анамнеза (больной житель эндемичного по амебиазу региона) и запоздалое эндоскопическое исследование привели к тому, что правильный диагноз микст-инфекции был установлен только на 10-й день болезни. Проводившаяся терапия фуразолидоном и канамицином была неэффективной и течение дизентерии осложнилось развитием амебного гепатита.
К сожалению не всегда острый амебный колит протекает так доброкачественно, как это представлено в вышеизложенном случае. В некоторых случаях недоучет эпидемиологического анамнеза и несвоевременное начало этиотропной терапии играют роковую роль, в связи с чем создаются благоприятные условия для развития одного из наиболее тяжелых осложнений амебного колита - перфорации стенки кишечника с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Приводим типичный пример такого осложнения.
3 случай (собственное наблюдение).
Больная М, 43 лет, 5.12.1982 г. в 145 утра поступила в приемное отделение больницы им.Боткина с жалобами на резчайшие боли в животе, сухость во рту, выраженную слабость, вялость, осиплость голоса, жидкий стул.
Доставлена из аэропорта Шереметьево, вывезена в срочном порядке из Гвинеи.
Анамнез заболевания: 7.11.82 г. ела консервы, селедку, после чего появился частый жидкий водянистый стул, кратностью до 5-6 раз в сутки, боли в животе. 10.11. повысилась температура тела до 39(С, лихорадка и диарея сохранялись до 24.11.82., госпитализирована в стационар г. Канакри (Гвинея). В стационаре обследовалась, получала в/ в инъекции левомицетина. Лечение было неэффективным, на прием бисептола развилась многократная рвота, последствием которой явилось похудание на 15 кг. 1.12. появилась желтуха, 2.12 температура тела снизилась до субфебрильных цифр. В связи с затруднением в постановке диагноза отправлена в Москву.
Эпидемиологический анамнез: с 1981 по 1982 гг. проживала в Гвинее, работала заведующей продовольственным складом. Муж и ребенок, находящиеся с ней в Гвинее, были здоровы. 21.09.82 г. у пациентки была диагностирована тропическая малярия, по поводу которой получила 4 инъекции хинимакса.
Настоящее состояние: при поступлении тяжелое. Астенизирована. Почти полная афония, выраженная одышка в покое, ЧДД 32-34 в мин. Желтушность кожи и склер, на коже щек телеангиэктазии. Асцит. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука сзади, справа по средне-лопаточной линии, аускультативно- жестковатое дыхание, влажные хрипы с обеих сторон. Пульс 104 уд/мин, АД 100/50 мм. рт. ст. Отмечается выраженная болезненность при пальпации в правом подреберье. Печень +7-8 см из под края реберной дуги, болезненна при пальпации. Пальпируется плотный край селезенки. Кишечник раздут, резко болезненнен при пальпации, слабо положителен симптом Щеткина-Блюмберга. Стул жидкий, каловый. Больная направлена в инфекционное отделение больницы им. Боткина. Вышеописанные жалобы, эпидемиологический анамнез, данные объективного осмотра заставляют проводить дифференциальный диагноз между осложненной тропической малярией, амебиазом (амебным абсцессом печени), кишечной инфекцией (амебная дизентерия, амебный гепатит).
При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы, выпот в плевральной полости справа.
В кл. ан. крови: лейкоциты 15,6 х 109/л , п 40%, РОЭ 20 мм/час.
Больная консультирована доц. кафедры. тропических болезней Алексеевой М.И. - рекомендовано немедленное назначение трихопола и делагила перорально. 5.12.82 г. в 1945 при пальпации живота обнаружено значительное напряжение правых отделов, признаки раздражения брюшины, выявлены нечеткие контуры опухолевидного образования в области сигмовидной кишки, имеющего размеры 15 х 19 мм в диаметре. В правом подреберье также определяется опухолевидное образование без четких границ. Стул был5 раз за время наблюдения, жидкий, с примесью сукровицы. Высказано предположение о прикрытой перфорации толстой кишки, как результат амебного колита. В связи с нарастанием перитонеальных симптомов и подозрением на перфорацию кишечника больная была срочно переведена в хирургическое отделение.
6.12.82 г. в 115 утра выполнена диагностическая лапароскопия - обнаружено незначительное количество выпота зеленого цвета с хлопьями фибрина. Париетальная брюшина тусклая, гиперемирована. На верхнем полюсе правой доли печени имеется киста темно-зеленого цвета, округлой формы, 2 см в диаметре. В подпеченочном пространстве также имеется мутный выпот зеленого цвета с хлопьями фибрина. К краю правой доли печени подпаян сальник, в правой подвздошной области - пленки фибрина. Диагноз: молниеносное течение амебиаза кишечника. Перфорация слепой кишки, разлитой перитонит, абсцесс правой доли печени. В 150утра произведена операция: правосторонняя гемиколэктомия, илеостомия, вскрыта и дренирована киста правой доли печени, дренирована брюшная полость. После операции пациентка переведена в реанимационное отделение на ИВЛ. Больная срочно консультирована доц. кафедры тропических болезней Алексеевой М.И. и асс. кафедры Горбуновой Ю.П. - назначено в/м введение делагила, трихопола в свечах. В иммуноферментной тест-системе с антигеном E.histolytica специфические антитела не обнаружены. В отделяемом из абсцесса печени амебы не найдены. Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и специфическую терапию, состояние больной не улучшалось, течение болезни осложнилось блокадой правой почки, развитием двусторонней пневмонии и 11.12.82 г. в 1800 (на 6 день от момента поступления в стационар) констатирована смерть от прогрессирующей интоксикации, обусловленной основным заболеванием и его осложнениями.
К сожалению, описанный случай не является эксклюзивным, нередко перфоративный перитонит при кишечном амебиазе устанавливается лишь на вскрытии. Правда, частота возникновения этого осложнения, по данным различных авторов составляет от 0,6 до 2%. Другими, более редкими, осложнениями острого амебного колита являются токсический мегаколон (расширение кишечника вследствие длительного воспалительного процесса), кишечные кровотечения, амебные стриктуры ануса, сигмовидной, прямой кишки и амебный аппендицит. Последний развивается на фоне острого амебиаза, прижизненная диагностика его трудна, он часто сопровождается кровянистым стулом, который является отличительным признаком этого состояния. Частота амебного аппендицита на секционном материале колеблется от десятых долей процента до десятка процентов.
В большинстве случаев острый кишечный амебиаз даже без специфического лечения через разные промежутки времени (от одной недели до нескольких недель) сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, исчезают болезненные симптомы, наступает временное выздоровление. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель, но потом вновь наступает обострение. Такая смена обострений и улучшений может продолжаться годами - болезнь приобретает характер хронического, длительно рецидивирующего колита. К сожалению, зачастую хронический амебный колит трудно отличить клинически от идиопатической болезни кишечника (неспецифического язвенного колита), что необходимо учитывать до начала специфической терапии НЯК кортикостероидами. Приводим пример осложнения такой терапии.
4 случай (по [11]).
Больной А., 26 лет, демобилизованный солдат армии США, поступил в госпиталь с жалобами на схваткообразные боли в животе, жидкий стул со слизью и кровью, похудание на 11 кг (первоначально весил 67 кг), резкую слабость, кашель со скудной мокротой, головными болями.
Анамнез заболевания: в течение 2-х лет до последней госпитализации больной страдал хроническим колитом, протекавшим с периодическими обострениями, в виде диареи со слизью и примесью крови в стуле. При рентгенологическом исследовании кишечника с пассажем бария определен хронический колит, во время ректороманоскопии найдены псевдополипозные разрастания. В связи с предполагавшимся диагнозом хронического неспецифического язвенного колита начата кортикостероидная терапия. Несмотря на проводимое лечение, состояние и самочувствие больного не улучшалось и с вышеперечисленными жалобами он поступил в стационар.
При уточнении эпидемиологического анамнеза выяснилось, что в течение 3 лет службы в армии пациент пребывал в Корее и Панаме.
При копрологическом исследовании в стационаре найдено много лейкоцитов и эритроцитов, амебы не были обнаружены. В РНГА титр Ат к E.histolytica -1:2000. При компьютерной томографии выявлены абсцессы в печени, легких и ЦНС. Кортикостероидная терапия была немедленно прекращена, начато специфическое лечение метронидазолом.
Таким образом, недооценка эпидемиологического анамнеза привела к неправильному назначению больному стероидной терапии, вызвавшей генерализацию амебной инфекции.
Как показывают исследования , проведенные в Республиканском Колопроктологическом Центре Минздрава Республики Узбекистан, именно недоучет эпидемиологического анамнеза с одной стороны, и трудности в постановке диагноза хронического кишечного амебиаза с другой, приводят к осложнениям, требующим хирургического вмешательства, которое приходится выполнять на фоне глубоких повреждений толстого кишечника. К сожалению, паразитологически кишечный амебиаз диагностируется в таких случаях лишь у 18% больных, в то время, как у 81-90% пациентов с хроническим амебным колитом определяются специфические антитела к E.histolytica и при проведении биопсии в биоптате практически всегда могут быть найдены гематофаги. В связи с тем, что прием кортикостероидов ухудшает прогноз заболевания, становится очевидной необходимость исключать амебную природу хронического колита до назначения иммуносупрессивной терапии.
На почве амебного процесса в толстом кишечнике иногда развиваются специфические воспалительные гранулемы ("амебомы"), достигающие порой значительных размеров; они легко определяются при пальпации живота, наиболее часто локализуясь в слепой или восходящей кишке. Такие инфильтраты во время эндоскопических исследований ошибочно принимаются за злокачественные опухоли кишечника (рак или саркому), отличаясь от них более доброкачественным течением. Правильный диагноз может быть установлен путем исследования биоптата "опухоли" (обнаруживают тканевые формы E.histolytica), после назначения специфической терапии "амебомы" могут полностью рассасываться.