АТЕРОСКЛЕРОЗ

Приобретенные атеросклеротические пороки сердца

К таким наиболее часто встречающимся приобретенным порокам сердца относят митральную недостаточность (недостаточность митрального клапана), атеросклеротический стеноз устья аорты (сужение устья аорты) и аортальную недостаточность (недостаточность клапанов аорты).

Митральная недостаточность

(недостаточность митрального клапана)

Недостаточностью митрального клапана называют неполное смыкание атеросклеротически поврежденных створок митрального клапана, которое обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. От величины обратного тока крови зависит тяжесть митральной недостаточности.

В левом предсердии, вследствие обратного заброса крови, ее накапливается больше, чем в норме. Избыток крови растягивает стенки предсердия, увеличивая его полость. И во время диастолы в левый желудочек поступает повышенное количество крови. Полость левого желудочка дилатируется, стенки его гипертрофируются (рис. 10).

Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности порока и гемодинамических нарушений, им вызванных.

В стадии компенсации митральной недостаточности больные жалоб не предъявляют. Но с течением времени, при снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, больные начинают ощущать одышку и сердцебиение при физической нагрузке. При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляются приступы сердечной астмы и одышка в покое. Может беспокоить сухой кашель с отделением небольшого количества мокроты, кровохарканье. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на конечностях, боль в правом подреберье вследствие увеличения печени.

Часто беспокоят разнообразные боли в области сердца - ноющие, колющие, давящие, не всегда зависящие от физической нагрузки.

При осмотре больных могут быть отмечены бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. Перкуторно в стадиях выраженного порока можно выявить смещение левой и верхней границ сердца за счет дилатированных и гипертрофированных левого желудочка и левого предсердия. При симптомах выраженной сердечной недостаточности с застойными явлениями в обоих кругах кровообращения происходит дилатация и гипертрофия правого желудочка, что перкуторно определяется смещением правой границы сердца. При аускультации области сердца выявляется ослабление 1-го тона, обусловленное нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствие <периода замкнутых клапанов>). Иногда 1-й тон сохранен. На легочной артерии выслушивается акцент 2-го тона, может быть его расщепление. Часто на верхушке сердца определяется 3-й тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия, усиливает колебания стенок желудочка.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Он возникает при прохождении обратного тока крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума зависит от выраженности клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, может сочетаться с систолическим дрожанием на верхушке сердца, определяемым пальпаторно. Точки наилучшего выслушивания систолического шума - область верхушки сердца, левый край грудины, по передней подмышечной линии в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. При пальпации пульса и измерении артериального давления характерных изменений не отмечается.

Течение данного заболевания, осложнения атеросклероза клапанов отличаются большим разнообразием. Больные, имеющие компенсированную форму заболевания, длительно не обращаются в лечебные учреждения, и порок у них может быть выявлен случайно, являться <находкой> при профилактическом осмотре. Трудоспособность таких больных не нарушена.

При более выраженной митральной недостаточности быстро развивается сердечная недостаточность. Часто наблюдается развитие мерцательной аритмии вследствие значительной объемной перегрузки левого предсердия.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода, основным критерием которых являются симптомы сердечной недостаточности. В первом периоде усиленная деятельность левого желудочка и левого предсердия носит компенсированный характер. Состояние и самочувствие больных длительно остаются удовлетворительными, явления сердечной недостаточности отсутствуют.

Во втором периоде развивается венозная легочная гипертензия вследствие сниженной сократительной способности левых отделов сердца. Появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге: одышка, кашель, иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы. Этот период сравнительно недолог, в дальнейшем присоединяются нарушения сократительной способности правых отделов сердца.

Третий период характеризуется нарастанием симптомов недостаточности в большом круге кровообращения. Появляются и нарастают периферические отеки, увеличивается и становится болезненной при пальпации печень, повышается венозное давление.

Более часто встречающимся осложнением митральной недостаточности является развитие мерцательной аритмии. Как правило, развивается постоянная хроническая форма, нормо-, бради- или тахисистолическая. Больных беспокоят одышка, слабость, сердцебиение, боль в правом подреберье за счет увеличенной печени, пастозность или отечность нижних конечностей. Значительно реже встречается кровохарканье или выраженная форма сердечной астмы. Иногда развиваются тромбоэмболии крупных и мелких артерий с соответствующей клинической картиной.

Для уточнения диагноза митральной недостаточности проводят рентгеноскопию органов грудной клетки с контрастированным пищеводом, при которой выявляют увеличение левых отделов сердца, в тяжелых случаях увеличение общих размеров сердца, симптомы венозно-легочной гипертензии.

На электрокардиограмме регистрируются гипертрофия и перегрузка левого желудочка и левого предсердия, а также может быть гипертрофия обоих желудочков.

Фонокардиограмма дает возможность диагностически оценить характер систолического шума.

Наиболее современный и информативный метод исследования порока сердца - эхокардиография, дающая возможность не только достоверно определить вид порока, но и дать оценку анатомического состояния клапанов, уточнить степень регургитации, состояние сократительной способности миокарда.

В крайнем случае затрудненной диагностики проводят зондирование и контрастирование полостей сердца.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(сужение устья аорты)

Атеросклеротически, дегенеративно измененные клапаны аорты не могут полноценно выполнять свою функцию. Сужение просвета аорты происходит за счет сращения друг с другом створок аортального клапана. Это создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Так как создается необходимость обеспечить более или менее удовлетворительно организм кровью, включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка. Кровь в течение большого периода времени переходит из левого желудочка в аорту и тем самым обеспечивается более полное его опорожнение. Так же увеличивается давление в полости левого желудочка. Это увеличивает количество крови, протекающее через аортальное отверстие. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия (рис. 11).

За счет удлинения систолы левого желудочка и роста давления в его полости развивается выраженная гипертрофия левого желудочка, без существенного увеличения объема его полости. Стеноз устья аорты, как никакой другой приобретенный атеросклеротический порок сердца, вызывает развитие значительной гипертрофии миокарда.

Так как происходит гипертрофия миокарда левого желудочка, наиболее <мощного>, по сравнению с правым, без изменения полости левого желудочка, его деятельность длительное время остается компенсированной, без симптомов расстройства кровообращения. Минутный объем снижается при весьма значительном сужении просвета аорты или при снижении сократительной способности левого желудочка, возникающем, например, при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе.

При значительном ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдаются его дилатация, увеличение его полости. Происходит рост конечного диастолического давления в левом желудочке, соответственно, затем подъем давления в левом предсердии. Возникает венозная легочная гипертензия.

При стенозе устья аорты развиваются симптомы застоя в малом, затем в большом круге кровообращения.

В стадии компенсации порока, которая может длиться много лет, никаких субъективных ощущений нет. Порок может быть выявлен случайно, при профилактических осмотрах. Трудоспособность больных полностью сохранена. Но со временем, вследствие прогрессирования порока, снижения сократительной функции миокарда, углубления поражения сердечной мышцы, наступает декомпенсация и появляются симптомы заболевания. За счет отсутствия адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки появляются головокружения, дурнота, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения. Вследствие ухудшения коронарного кровообращения возникает боль типа стенокардии в области сердца и за грудиной. Реже боль носит неопределенный характер: ноющая в области верхушки сердца, не связанная с физической нагрузкой.

В начальных стадиях заболевания может возникать одышка рефлекторного происхождения, связанная с нарушением мозгового кровообращения. Впоследствии, уже обусловленная сердечной недостаточностью, одышка сначала появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. В период декомпенсации сердечной мышцы левого желудочка одышка принимает характер кардиальной астмы и может закончиться отеком легких. Часто при аортальном стенозе больные жалуются на повышенную утомляемость, возникающую из-за отсутствия увеличения минутного объема сердца при физической нагрузке. При появлении застойных явлений появляются жалобы на тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Клинически при выраженном аортальном стенозе у больных отмечается бледность кожных покровов, обусловленная спазмом сосудов кожи, как компенсаторная реакция на малый сердечный выброс. Цианоз, отеки на нижних конечностях появляются при развитии сердечной недостаточности и застойных явлениях.

При тяжелом стенозе устья аорты визуально можно обнаружить сердечный горб, мощную пульсацию левого желудочка в пятом-шестом межреберьях, а также пульсацию в яремной ямке за счет расширения и удлинения дуги аорты. Пальпаторно определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, на грудине и сосудах шеи ощущается систолическое дрожание, наиболее выраженное по правому краю грудины во втором межреберье. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения аортального отверстия и функционального состояния миокарда.

Перкуторно в период компенсации и в легких степенях порока сердца оно в размерах не увеличено. При развитии сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи. Возможно увеличение тупости сосудистого пучка.

При аускультации сердца 1-й тон над верхушкой сохранен или несколько ослаблен вследствие удлинения систолы желудочка. Иногда по левому краю грудины в четвертом-пятом межреберьях выслушивается систолический толчок, связанный с раскрытием склерозированных створок аортального клапана. Второй тон над аортой ослаблен или отсутствует, так как измененные клапаны тугоподвижны. Основной аускультативный признак аортального стеноза - грубый, скребущий или рокочущий, интенсивный, продолжительный систолический шум, лучше всего выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины и распространяющийся на всю область сердца. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева. Это самый громкий шум среди всех наблюдаемых при пороках сердца. Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха. Шум обычно занимает всю систолу и отмечается большой проводимостью во всех направлениях.

Пульс при выраженном пороке малой амплитуды медленно нарастает и так же медленно снижается, редкий. Артериальное давление обычно снижено, венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения в большом и малом кругах.

По Б.П. Соколову, различают четыре стадии аортального стеноза:

стадия 0 - больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку;

стадия I - начальные клинические проявления: головокружение, головная боль, стенокардия при физической нагрузке, а иногда и в покое, нерезкая одышка при физическом напряжении;

стадия II - выраженная клиническая картина заболевания: доминируют приступы стенокардии (ишемический тип) или одышка, приступы сердечной астмы (застойный тип);

стадия III - тотальная сердечная недостаточность, когда к признакам застоя в малом круге кровообращения присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Смерть у больных аортальным стенозом может наступить при явлениях сердечной недостаточности, а также при нарушениях коронарного или мозгового кровообращения.

Осложнениями стеноза аортального клапана могут являться сердечная недостаточность, хотя она и рассматривается как этапы течения аортального стеноза, коронарная недостаточность, которая может закончиться инфарктом миокарда, особенно у лиц пожилого возраста с сопутствующим атеросклеротическим кардиосклерозом. Могут быть блокады: полная левой ножки пучка Гиса и предсердно-желудочковая. В стадии тотальной сердечной недостаточности иногда развивается мерцательная аритмия.

Также могут быть тромбоэмболические осложнения: эмболия легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболии периферических артерий.

Рентгенологически подтверждается увеличение левого желудочка, более значительное при развитии сердечной недостаточности, с прогрессированием которой затем увеличиваются левое предсердие и правый желудочек. Аорта расширена, видна усиленная ее пульсация в месте ее расширения. В ряде случаев выявляется обызвествление клапанов. В период выраженной декомпенсации можно обнаружить изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии.

На электрокардиограмме нередко выявляется отклонение электрической оси сердца влево, четкие признаки гипертрофии левого желудочка. При длительно существующем пороке может быть полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого желудочка может сопровождаться выраженной его перегрузкой. При прогрессирующей сердечной недостаточности выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и, редко, гипертрофии правого желудочка. На фонокардиограмме регистрируется классическая картина систолического шума аортального стеноза. Шум ромбовидной или овальной формы, с точки Боткина и над верхушкой.

Для полного диагноза используется эхокардиография: уточняется порок сердца, состояние клапанов аорты, степень регургитации, сократительная способность миокарда.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

(аортальная недостаточность)

Этот порок сердца обусловлен неполным закрытием полулунными клапанами просвета аорты, и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от выраженности недостаточности, градиента давления в аорте и левом желудочке и длительности диастолы. В результате повышенного кровенаполнения левый желудочек дилатируется, его функция повышается, так как он должен во время систолы выбрасывать большее количество крови. В результате левый желудочек умеренно гипертрофируется из-за отсутствия сопротивления выбросу крови. Дилатация же желудочка является компенсаторной, сочетается с сохранением сократительной функции левого желудочка; ее называют адаптационной (первичной) в отличие от вторичной, развивающейся при снижении сократительной способности миокарда. Компенсация порока осуществляется также за счет укорочения фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания (рис. 12).

Клинически стадия компенсации порока длится довольно долго, субъективных ощущений обычно нет, порок обнаруживается случайно при профилактическом осмотре. Иногда больные жалуются на ощущение усиленной пульсации во всем теле, в области сонных артерий, периферических артериальных сосудов. Беспокоит сердцебиение, усиливающееся при физическом напряжении, связанное с увеличением сердечного выброса и резкими колебаниями артериального давления. Сердцебиение отчасти связано также с усиленными ударами гипертрофированного левого желудочка о грудную стенку. Вследствие снижения коронарного кровообращения могут быть жалобы на боль в области сердца типа стенокардии вследствие снижения мозгового кровообращения - головокружения, обмороки. При ослаблении сократительный способности левого желудочка появляются одышка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья, сердечной астмы. В дальнейшем могут присоединяться правожелудочковая недостаточность с жалобами на тяжесть и боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

При осмотре отмечается характерная аортальная бледность кожных покровов, связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. При декомпенсации порока кожа приобретает пепельно-бледный оттенок. При развитом пороке выявляется выраженная пульсация различных артерий (<пляска артерий>), особенно на шее сонных артерий (<пляска каротид>).

Пульсация сонных артерий сопровождается синхронным ритмичным покачиванием головы - симптом Мюссе. Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий (<пульсирующий человек>). Отмечается энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемое значительно увеличенным левым желудочком, иногда эта пульсация распространяется от верхушки сердца до грудины. Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз (в шестом-седьмом межреберье). При значительном увеличении сердца медиальнее верхушечного толчка наблюдается систолическое втяжение межреберных промежутков, иногда регистрируется волнообразное движение грудной клетки.

Пальпаторно в области сердца обнаруживается энергичный приподнимающий куполообразный верхушечный толчок в шестом-седьмом межреберьях, смещенный влево.

Перкуторно сердце расширено влево с характерной аортальной конфигурацией с подчеркнутой талией. В случаях расширения восходящей части аорты могут увеличиваться размеры тупости сосудистого пучка. При декомпенсации талия сердца несколько сглаживается, правая граница смещается вправо за счет расширения правых отделов сердца.

Наиболее важным и надежным признаком аортальной недостаточности является характерный диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по току крови влево и вниз вплоть до верхушки. Он сравнительно высокого тона, мягкий, дующий, возникает непосредственно за 2-м тоном сердца и ослабевает к концу диастолы. По мнению Г.Ф. Ланга, шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного, облегчающем патологический ток крови из аорты в желудочек. Иногда больного просят поднять руки вверх или наклонить туловище вперед и сделать глубокий вдох.

Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта. Шум ослабевает при декомпенсации, очень частом ритме, тахиаритмиях.

Аускультативно первый тон над верхушкой ослаблен, по-видимому, из-за отсутствия периода замкнутых клапанов.

Второй тон над аортой ослаблен или отсутствует из-за сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления 2-го тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта. Помимо типичного диастолического шума над аортой нередко вместе с ним выслушивается также и систолический шум. Он обычно высокого тона, дующий, иногда громкий, возникает в результате относительного стеноза аортального отверстия, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока крови.

Пульс при недостаточности аортального клапана скорый, или короткий и высокий, или большой. Чаще, даже при компенсированном пороке, пульс учащен.

При аортальной недостаточности повышается систолическое давление за счет увеличения выброса сердца и снижается диастолическое, вследствие чего всегда регистрируется высокое пульсовое давление. Понижение диастолического давления непосредственно связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек и относительным запустеванием и расслаблением артериальной системы в период диастолы. Типичным признаком аортальной недостаточности является значительное повышенное систолическое давление на нижних конечностях по сравнению с таковым на верхних конечностях. Это происходит из-за того, что на нижних конечностях повышен тонус стенок крупных сосудов, а также за счет того, что артерии нижних конечностей являются прямым продолжением аорты и сюда быстро попадает не только волна давления, но и струя крови. Плечевая же артерия является вторичной ветвью, отходящей под прямым углом, и в ней артериальное давление настолько не повышается.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при развитии недостаточности кровообращения.

Течение аортальной недостаточности отличается большим разнообразием. Изолированный порок хорошо и длительно компенсируется. Декомпенсация наступает поздно и протекает тяжело. При атеросклерозе непосредственной причиной декомпенсации являются прогрессирующая коронарная недостаточность и недостаточность кровообращения. Вначале недостаточность кровообращения протекает по левожелудочковому типу: приступы сердечной астмы, иногда внезапные, нередко с переходом в отек легких, а затем и по правожелудочковому типу: увеличение и болезненность печени, периферические отеки. Декомпенсация обычно трудно поддается лечению и очень редко ликвидируется полностью.

Одним из осложнений аортальной недостаточности является септический эндокардит. Может развиться острая левожелудочковая недостаточность. При атеросклеротической недостаточности аортального клапана довольно часто поражаются почки и мозг. Может развиться расслаивающая аневризма аорты. Иногда возникают легочные осложнения, тромбоэмболии в различные органы и ткани, редко мерцательная аритмия.

При рентгенологическом исследовании недостаточности аортального клапана выявляются гипертрофия левого желудочка и изменения аорты, тем более выраженные, чем значительнее клапанный дефект. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена, тень аорты обычно диффузно расширена. Сердечно-сосудистая тень имеет типичную аортальную конфигурацию. В стадии декомпенсации тень сердца увеличивается вправо за счет дилатации правого желудочка. При длительно существующем пороке появляются признаки венозной легочной гипертензии.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена влево, выражены признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Из расстройств ритма чаще всего отмечаются желудочковые экстрасистолы, реже приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Фонокардиографически регистрируется ослабление 1-го тона на верхушке, ослабление 2-го тона справа во втором межреберье. Непосредственно за 2-м тоном следует характерный для порока убывающий по интенсивности диастолический шум.

Во втором межреберье справа от грудины может регистрироваться убывающий систолический шум. На эхокардиографии определяются вид порока, состояние клапанного аппарата, степень выраженности атеросклеротического поражения клапанов аорты и стенок аорты, ее величина. Определяются степень регургитации, состояние сократительной способности желудочков и предсердий. Так же определяется легочная гипертензия, если таковая имеется.

1. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отек легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы.

Рентгенологически отмечаются нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.

1а. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой кардиальной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание в легких, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межуточной ткани.

1б. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой кардиальной астмы со значительными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межуточной ткани.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

2. Выраженная кардиальная астма и отек легких с различной степенью клинического и рентгенологического проявления альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних и нижне-средних отделах легких, выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких, симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах полей - центральная форма; двусторонние различной интенсивности диффузные тени -диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого - фокусная форма.

2а. Выраженная кардиальная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие и субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах легких. Рентгенологическая картина слабо выражена.

2б. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при 2а, но влажные хрипы, в основном мелко- и среднепузырчатые захватывают половину поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.

3. Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически - диффузное затемнение легких с нарастанием интенсивности к базальным отделом.

3а. Те же признаки, что при степени 2б, но влажные разнокалиберные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над половиной поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.

3б. Те же признаки, что при степени 3а, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.

При прогрессировании сердечной недостаточности одна степень переходит различными темпами в другую.

3в. Степень при истинном кардиогенном шоке часто бывает терминальной.

Острая правожелудочковая недостаточность редко развивается как осложнение атеросклеротического поражения сердечной мышцы. Она может возникнуть при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется острым застоем в большом круге кровообращения. У больного наблюдается набухание шейных вен, резкое и болезненное увеличение печени, развитие отеков нижних конечностей.

Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Причина, вызывающая хроническую левожелудочковую недостаточность, та же, которая провоцирует развитие острой левожелудочковой недостаточности. Но при этом причина действует постепенно, длительно и не столь значительно, чтобы привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Хроническое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит главным образом к венозному застою в легких.

При хронической левожелудочковой недостаточности ранними признаками являются постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках, склонность к тахикардии.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще занимать полусидячее положение со спущенными ногами. В ночное время одышка усиливается, что вынуждает больных спать в постелях с высоким изголовьем. В стационарах это достигается специальными приспособлениями, в домашних условиях - подкладыванием под голову нескольких подушек. Одышка может сопровождаться кашлем с отделением серозной мокроты. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Перкуторно отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультации иногда выслушивается трехчленный ритм галопа. При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно обнаруживается усиленное везикулярное или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов иногда выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенологическом исследовании подтверждается застой в легких. Специальными методами исследования выявляются признаки дыхательной недостаточности; они могут существенно улучшаться после введения мочегонных средств и значительного диуреза. На электрокардиограмме выявляются горизонтальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Это бывает при выполнении чрезмерной для этого больного физической нагрузки, психо-эмоциональном перенапряжении, при развитии острых состояний у больного: гипертонического криза, инфаркта миокарда и т. д.

Присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой уменьшает признаки последней, самочувствие больных может на некоторое время улучшиться, так как менее выраженно беспокоит одышка.

При развитии сердечной недостаточности часто отмечаются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости. Чаще всего у таких больных регистрируется экстрасистолия, как правило, желудочковая. В начальных стадиях развития аритмии экстрасистолы могут быть единичными, монотопными. В последующем экстрасистолия становится более частой, может быть групповой и спаренной. Особую опасность развития внезапной смерти у таких больных представляют групповые политопные экстрасистолы, ранние экстрасистолы типа R/T. Тяжелым аритмическим осложнением, также угрожающим летальным исходом, являются пароксизмальные желудочковые тахикардии.

При сердечной недостаточности могут развиться трепетание или мерцание предсердий, проявляющиеся стабильной (постоянной) формой или пароксизмами.

Нарушение проводимости при сердечной недостаточности проявляется развитием различных блокад проводящей системы. Это могут быть предсердно-желудочковые блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса. В тяжелых случаях может развиться синдром слабости синусового узла с соответствующими клиническими проявлениями.

Хроническая правожелудочковая недостаточность часто присоединяется к левожелудочковой и тогда носит характер хронической тотальной сердечной (обоих желудочков) недостаточности. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. К ранним симптомам относятся: стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах. Выявляется болезненное увеличение печени. В дальнейшем развиваются постоянные отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, кардиальный цирроз печени, дистрофические изменения тканей и органов.

Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка, соответствующие изменения рентгенологической картины и электрокардиограммы.

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом кругах кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Н.Д. Стражеско и его школой разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности, которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии.

Первая стадия. В этой начальной стадии одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше, до развития хронической недостаточности кровообращения, этих явлений не вызывала.

Так, например, появляется одышка и сердцебиение при подъеме по лестнице на 4-5-й этаж, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами: одышкой, сердцебиением, утомлением, большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного препарата нередко увеличивает диурез в течение 12 часов на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены. Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях - склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляются уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень). В период а (хроническая недостаточность кровообращения стадии 2а) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках, при подъеме на 2-й этаж по лестнице, небольшом подъеме в гору, умеренной ходьбе. Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени с некоторым ее увеличением, легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период б (хроническая недостаточность кровообращения стадии 2б) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, болезненна при пальпации, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище. Развивается анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во второй стадии у всех больных повышено, скорость кровообращения значительно замедлена, жизненная емкость легких уменьшена. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования.

Эти изменения в большей степени регистрируются при хронической недостаточности кровообращения стадии 2б. При хронической недостаточности кровообращения стадии 2а хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения стадии 3) наступает в результате дальнейшего расстройства кровообращения и связанных с ним нарушений. Застой крови в малом и большом кругах кровообращения полностью выражен. Выявляются анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек, выраженная одышка. Но наряду с этим развиваются истощение больного, часто с замаскированными отеками, глубокие дистрофические процессы. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое.

Повышение кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ. Нарушается белковый обмен, снижается общий белок сыворотки крови, фибриноген. Увеличивается остаточный азот крови. Так как происходят падение гликогенообразующей функции печени, повышение образования молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени, это ведет к нарушениям в углеводном обмене. Процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалиемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.