Лечение больных с сердечной недостаточностью

Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald)

Лечение больных с сердечной недостаточностью включает в себя устранение непосредственной причины ее возникновения; коррекцию основного заболевания сердца; предотвращение прогрессирования застойной сердечной недостаточности и сопутствующих ей изменений. Первые два компонента обсуждаются в последующих главах. Во многих случаях хирургическое вмешательство способно исправить или по меньшей мере сделать менее выраженным имеющееся нарушение. Третий компонент в свою очередь также может быть подразделен на три категории: уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку; предотвращение избыточной задержки в организме соли и воды; повышение сократимости миокарда. Энергичность осуществления каждой из этих мер у конкретного больного должна зависеть от степени тяжести сердечной недостаточности. После достижения положительного эффекта рецидива клинических проявлений сердечной недостаточности можно избежать, продолжая осуществлять те меры, которые были эффективны первоначально. Несмотря на то что общего правила для лечения всех больных с сердечной недостаточностью не существует, учитывая различную этиологию, гемодинамические особенности и клинические проявления этого заболевания, начинать его следует с самых простых рекомендаций - умеренное ограничение физической активности и приема солей с пищей. Если этого недостаточно, то целесообразно начать прием тиазидов и/или гликозидов. Следующим шагом является более строгое ограничение потребления соли и назначение вместо тиазидов мочегонных средств, действующих на уровне почечных петель. При сохранении симптомов сердечной недостаточности терапию следует дополнить приемом вазодилататоров. Затем больного необходимо госпитализировать, рекомендовав ему полное прекращение потребления солей, постельный режим, а также внутривенные введения вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием. В некоторых случаях порядок осуществления этих мероприятий может быть изменен.

Уменьшение нагрузки на сердце.

Лечение больных с сердечной недостаточностью включает уменьшение физической активности, установление эмоционального покоя и снижение постнагрузки. Последнее обычно достигается после введения диуретиков и сердечных гликозидов. Основой лечения подобных больных остается ограничение физической активности, незначительное у лиц с умеренной сердечной недостаточностью, и полный постельный режим или пребывание в кресле для тяжелобольных. Пищу больной должен принимать небольшими порциями. Категорически не рекомендуется волновать пациента. Физический и эмоциональный покой способствует нормализации артериального давления и уменьшению нагрузки на миокард, а следовательно, и сердечного выброса. Все эти меры ограничивают потребности периферических тканей в перераспределении сердечного выброса и у многих пациентов, в частности с умеренно выраженной сердечной недостаточностью, часто позволяют восстановить эффективный диурез.

Такой режим должен поддерживаться в течение 1 - 2 нед дома или в условиях стационара, а у больных с явными признаками застойной недостаточности его следует придерживаться еще в течение нескольких дней после стабилизации состояния. Для того чтобы уменьшить опасность флеботромбоза и эмболии сосудов легких, развивающихся при длительном пребывании в постели, следует применять антикоагулянты, выполнять упражнения для нижних конечностей и носить эластичные чулки. Необходимость в абсолютном постельном режиме возникает редко, и пациенту можно рекомендовать какое-то время проводить сидя в кресле, выполнять элементарные гигиенические процедуры, но лишь в том случае, если сердечная недостаточность не достигла терминальной фазы. Не следует назначать сильнодействующие седативные препараты. Однако небольшие дозы транквилизаторов помогают обеспечить эмоциональный покой и так необходимый пациенту сон, особенно в первые дни лечения, когда его волнение более всего выражено. Лицам с хронической, умеренно выраженной сердечной недостаточностью часто бывает достаточно соблюдать постельный режим лишь в выходные дни, после чего они могут в течение недели вести обычный образ жизни. После выздоровления больному, перенесшему сердечную недостаточность, необходимо тщательно оценить свои физические возможности и часто ограничить профессиональные, семейные и/или общественные обязанности. Периодический отдых в течение рабочего дня и исключение значительных физических нагрузок часто помогают сохранить достигнутое состояние компенсации. Уменьшение массы тела, ограниченное потребление калорийной пищи - это главные компоненты лечебной программы для больных с сердечной недостаточностью, страдающих ожирением, так как это также позволяет уменьшить нагрузку на сердце.

Повышение сократимости миокарда.

Сердечные гликозиды.

При лечении больных с сердечной недостаточностью чрезвычайно важно восстановить сократимость миокарда. Основой молекулярной структуры сердечных гликозидов является стероидное ядро, к которому в положении С-17 присоединяется ненасыщенное лактоновое кольцо. Вместе они объединяются под названием агликон или генин. Именно эта часть молекулы обусловливает кардиотоническую активность сердечных гликозидов. Присоединение остатков сахарозы к этой базовой структуре определяет растворимость конкретного препарата в воде и его фармакокинетические свойства.

Фармакокинетика сердечных гликозидов.

Если нет признаков тяжелой мальабсорбции, большинство сердечных гликозидов хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта даже при наличии сосудистого застоя вследствие сердечной недостаточности. При пероральном приеме препарат полностью всасывается приблизительно в течение 2 ч. Биодоступность, т. е. процент от внутривенно введенной дозы препарата, при пероральном введении гликозидов варьирует. Значительная вариабельность биодоступности была обнаружена у ряда коммерческих препаратов дигоксина. Биодоступность эликсира Ланоксина составляет 70 - 85 %, таблеток Ланоксина - 60-80 %, капсул Ланоксина-90-100%. Биодоступность таблеток дигитоксина достигает 100 %. Одновременное употребление средств, снижающих уровень холестерина в крови, антидиарейных препаратов, содержащих пектин и каолин, невсасывающихся антацидов и неомицина уменьшает всасывание дигоксина и дигитоксина. Связывание гликозидов с белками в крови также различно. Так, для дигитоксина оно составляет 97%, для дигоксина-25%. Несмотря на то что эти различия могут сказываться на продолжительности действия разных гликозидов, они не связаны со скоростью проявления их эффектов. В плазме содержится около 1 % количества дигоксина, попавшего в организм. Преимущественно он связывается с тканями организма. Вот почему удаление препарата путем диализа, обменного переливания крови или во время искусственного кровообращения неэффективно. Основная часть гликозидов непосредственно связывается с различными тканями, в том числе и сердца. После введения в организм концентрация дигоксина в тканях в 30 раз выше, чем в плазме; дигитоксина - в 7 раз выше. Этот препарат менее полярен и в большей степени растворим в жирах, чем дигоксин.

Дигоксин, период полураспада которого составляет 1,6 дня, фильтруется в клубочках почечного тельца и выделяется почечными канальцами. Около 85 % введенной дозы экскретируется с мочой в основном в неизмененном виде. Только 10- 15% дигоксина удаляется из организма со стулом в связанном с желчью виде при условии нормальной функции почек. У больных с нормальной функцией почек плато концентрации препарата в крови и тканях достигается через 5 дней ежедневного приема без предварительной нагрузочной дозы. Вот почему значительное снижение скорости клубочковой фильтрации задерживает элиминацию дигоксина, но не дигитоксина. Следовательно, действие дигоксина удлиняется, что может привести к накоплению его в токсических количествах, если он будет вводиться у этих больных так же, как и у пациентов с нормальной функцией почек. Большинство диуретиков достоверно не изменяет экскрецию дигоксина. В то же время спиронолактон может подавлять выделение дигоксина с мочой, приводя к его выраженной аккумуляции. Уровни препарата в сыворотке крови и его фармакокинетика существенно не изменяются при значительной потере массы тела. Приблизительно у 10 % пациентов, получающих дигоксин, бактериальная флора желудочно-кишечного тракта способна образовывать большое количество восстановленных продуктов дигоксина. Антибактериальная терапия, изменяя флору кишечника, вызывает превращение дигоксина в кардионеактивные соединения, что может привести к резкому изменению процесса дигитализации. Дигитоксин, период полураспада которого приближается к 5 дням, метаболизируется главным образом в печени. Только 15 % его выделяется с мочой в неизмененном состоянии и столько же со стулом. Такие препараты, как фенобарбитал и фенилбутазон, повышая активность микросомальных ферментов печени, ускоряют метаболизм дигитоксина. Для того чтобы достичь состояния насыщения, поддерживающие дозы дигитоксина следует вводить в течение 3 - 4 нед. Оуабаин (Ouabain) является очень быстро действующим препаратом. Его эффект проявляется через 5 - 10 мин после внутривенного введения, а максимальная активность наблюдается через 60 мин. Вследствие плохого всасывания из желудочно-кишечного тракта он непригоден для перорального приема. Оуабаин выводится почками, период его полураспада составляет 21 ч. Этот препарат целесообразно использовать в экстренных ситуациях.

Механизм действия сердечных гликозидов.

Все сердечные гликозиды оказывают сходное влияние на сердце. Клинические эффекты являются следствием повышения сократимости миокарда, уменьшения частоты сердечных сокращений и замедления атриовентрикулярной проводимости.

Наиболее важный эффект гликозидов заключается в смещении кривой «сила-скорость сердечных сокращений» вверх. Положительное инотропное влияние препарат оказывает как на здоровый и гипертрофированный миокард без признаков недостаточности, так и в случае сердечной недостаточности. Данные о том, что гликозиды повышают сократимость сердца, не имеющего признаков развивающейся недостаточности, позволили использовать их у пациентов с заболеванием сердца, но без сердечной недостаточности перед оперативным вмешательством или в других стрессовых ситуациях, таких как тяжелые инфекции, а также при хронической высокой нагрузке на миокард, например, в случае артериальной гипертензии без сердечной недостаточности. Однако убедительных доказательств эффективности приема гликозидов в этих обстоятельствах нет.

Считается, что положительный инотропный эффект сердечных гликозидов опосредуется через такой мембранный и внутриклеточный процесс, как сопряжение возбуждения и сокращения. Эти препараты подавляют трансмембранное движение ионов натрия и калия, угнетая фермент, обеспечивающий транспорт моновалентных катионов, - натрий-калиевую АТФазу. Последняя, локализуясь на сарколемме, является, видимо, рецептором для сердечных гликозидов, чье воздействие на них приводит к увеличению внутриклеточного количества натрия, что в свою очередь ведет к повышению содержания ионов кальция внутри клетки. Эти процессы опосредуются через натрий-кальцийобменный механизм. Повышенное поступление ионов кальция в миокард влечет за собой увеличение количества кальция, получаемое миофиламентами во время процесса возбуждения, что в свою очередь сопровождается развитием положительного инотропного ответа. Выявлена положительная корреляция между степенью подавления указанного фермента и выраженностью инотропного действия сердечного гликозида.

Сердечные гликозиды, кроме того, вызывают изменения электрических свойств сократительных клеток и клеток специализированной автоматической ткани. В то время как в небольших концентрациях сердечные гликозиды оказывают незначительное влияние на потенциал действия, в больших концентрациях они приводят к снижению потенциала покоя и ускоряют процесс диастолической деполяризации. Снижение потенциала покоя приводит клетку в состояние, близкое к порогу деполяризации. Оба этих эффекта повышают автоматизм миокарда и эктопическую импульсную активность. Одновременно со снижением потенциала покоя уменьшается скорость нарастания потенциала действия. Это приводит к замедлению проводимости, что способствует включению механизма циркуляции возбуждения. Таким образом, знание электрофизиологических свойств сердечных гликозидов позволяет объяснить развитие при интоксикации дигиталисом нарушений ритма сердца по механизму циркуляции возбуждения и вследствие появления эктопических очагов возбуждения.

Гликозиды также увеличивают эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла, что объясняется главным образом усилением вагального влияния на сердце. В то же время эти препараты укорачивают рефрактерный период мускулатуры предсердий и желудочков. Небольшие потенциалы действия, затухая, распространяются в предсердно-желудочковом соединении. Большая часть из них не достигает желудочков. При этом некоторые клетки предсердно-желудочкового соединения остаются в рефрактерном состоянии. Так можно объяснить замедление ритма сокращений желудочков при наджелудочковой тахикардии под влиянием гликозидов. При фибрилляции предсердий замедление ритма сокращения желудочков объясняется увеличением продолжительности эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла. Под влиянием тонуса для блуждающего нерва, а возможно, и прямого действия сердечных гликозидов на ткань предсердно-желудочкового соединения большее значение приобретает скрытая проводимость, осуществляемая небольшим количеством импульсов, прошедших через предсердно-желудочковое соединение.

Препараты наперстянки оказывают клинически значимое отрицательное хронотропное действие, как правило, лишь при желудочковой недостаточности. В случае сердечной недостаточности замедление синусового ритма после введения гликозидов объясняется также прекращением симпатической стимуляции миокарда, что обусловлено улучшением общего циркуляторного статуса на фоне положительного инотропного эффекта гликозидов. Если признаков сердечной недостаточности нет, замедляющее влияние сердечных гликозидов на ритм сердца незначительно. В связи с этим их следует использовать для лечения синусовой тахикардии только при наличии у пациента сердечной недостаточности. Выраженное угнетение активности водителя ритма можно отметить после введения больших доз наперстянки, что, видимо, не является следствием его остановки, а связано с блокадой синоатриальной проводимости для импульсов из синусового узла.

Кроме того, сердечные гликозиды оказывают также влияние и на периферические сосуды, вызывая сужение вен и артерий у здоровых людей и рефлекторную вазодилатацию у лиц с застойной сердечной недостаточностью, обусловленную выключением констрикторной симпатической активности.

Использование сердечных гликозидов при сердечной недостаточности.

Стимулируя сократительную функцию миокарда, сердечные гликозиды нормализуют опорожнение желудочков. Следствием является увеличение фракции выброса, сердечного выброса, диуреза, снижение повышенного диастолического давления и объема желудочка и его конечно-систолического объема. Клинически можно наблюдать исчезновение симптомов застоя в легочном круге кровообращения и высокого системного венозного давления. Наиболее благоприятно действие гликозидов у больных с нарушенной вследствие хронической ишемической болезни сердца желудочковой сократимостью, а также в тех случаях, когда причиной повышенной нагрузки давлением и объемом являются артериальная гипертензия, клапанные или врожденные пороки сердца. Назначение сердечных гликозидов позволяет уменьшить частоту сокращений желудочков у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. В то же время при большинстве форм кардиомиопатии, миокардитах, бери-бери, осложненной сердечной недостаточностью, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), тиреотоксикозе с сохраненным синусовым ритмом, легочном сердце на фоне заболеваний легких, по поводу которых лечение не проводится, хроническом констриктивном перикардите использование препаратов наперстянки оказывает незначительный эффект. Тем не менее применение их при указанных заболеваниях в соответствующих дозах не только не противопоказано, но даже нередко оказывает некоторое положительное влияние.

Интоксикация препаратами наперстянки.

Несмотря на то что использование сердечных гликозидов является одной из основ лечения больных с сердечной недостаточностью, эта проблема представляет собой палку о двух концах, поскольку интоксикация препаратами наперстянки, развивающаяся вследствие избыточного их .введения, - частое, серьезное и потенциально фатальное осложнение. Терапевтическая широта примерно одинакова для всех сердечных гликозидов. У большинства пациентов с сердечной недостаточностью летальная доза основных гликозидов приблизительно в 5-10 раз выше их минимальной эффективной дозы и только в 2 раза выше дозы, при которой могут возникнуть малые токсические проявления. Кроме того, такие факторы, как пожилой возраст, острая ишемия или инфаркт миокарда, гипоксемия, истощение запасов ионов магния, почечная недостаточность, гиперкальциемия, электрическая кардиоверсия, гипотиреоз снижают толерантность организма к сердечным гликозидам и провоцируют латентную интоксикацию. Однако наиболее частым предрасполагающим к интоксикации фактором служит истощение запасов ионов калия, нередкого последствия диуретической терапии и вторичного гиперальдостеронизма. При лечении больных, склонных к интоксикации препаратами наперстянки, следует иметь в виду, что для достижения положительного эффекта необязательно вводить максимально переносимую дозу препаратов, так как даже малые их дозы могут оказывать терапевтический эффект.

Среди наиболее ранних признаков интоксикации препаратами наперстянки следует отметить снижение аппетита, тошноту и рвоту. Механизм ее возникновения заключается в непосредственной стимуляции гликозидами продолговатого мозга и отнюдь не связан с раздражением желудочно-кишечного тракта. Сердечные гликозиды могут вызывать нарушения сердечного ритма, среди которых чаще всего встречаются преждевременные желудочковые сокращения, по типу бигеминии, вследствие повышенной возбудимости миокарда или облегченного включения механизма циркуляции возбуждения. В ряде случаев можно наблюдать появление атриовентрикулярной блокады различных степеней. Характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки является непароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании, с различными вариантами атриовентрикулярной блокады. Кроме того, могут возникнуть синусовая аритмия, синоатриальная блокада, отказ синусового узла, атриовентрикулярная узловая и мультифокальная желудочковая тахикардия. Эти нарушения ритма сердца являются результатом влияния сердечных гликозидов как на ткани сердца, так и на центральную нервную систему. Начало хронической интоксикации может быть скрытым и характеризоваться усугублением сердечной недостаточности, потерей массы тела, кахексией, невралгиями, гинекомастией, ксантопсией и делирием. Приблизительно в 50 % случаев интоксикации препаратами наперстянки нарушения ритма предшествуют появлению внесердечных изменений, а именно со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Частота возникновения интоксикации препаратами наперстянки может достигать 20 % от числа всех госпитализированных больных, получавших лечение сердечными гликозидами, что еще раз подчеркивает важность адекватной диагностики этого состояния. Одновременное назначение пациентам хинидина и дигоксина сопровождается повышением концентрации последнего в сыворотке крови вследствие снижения как почечной, так и внепочечной элиминации дигоксина и уменьшения его объема распределения. В результате возрастает риск интоксикации. Имеются сведения о повышении уровней дигоксина в сыворотке крови на фоне приема антагониста кальциевых каналов верапамила и экспериментального антиаритмического препарата амиодарона. Следовательно, при введении пациентам, которым проводится дигитализация, указанных препаратов следует тщательно контролировать концентрации дигоксина в сыворотке кропи и своевременно выявлять электрокардиографические изменения. Радиоиммунологический анализ уровней таких гликозидов, как дигоксин и дигитоксин, в сыворотке крови позволяет соотносить их с клиническими признаками интоксикации. У больных, получающих стандартные поддерживающие дозы дигоксина и дигитоксина, при отсутствии интоксикации концентрации этих препаратов в сыворотке крови составляют приблизительно 1-1,5 и 20-25 нг/мл соответственно. При появлении признаков интоксикации уровни этих гликозидов в сыворотке крови часто превышают 2 и 30 нг/мл соответственно. Поскольку не только концентрации препаратов в сыворотке крови, но и многие другие факторы определяют развитие интоксикации препаратами наперстянки, а также тот факт, что одни и те же концентрации препаратов могут быть обнаружены как у пациентов с признаками интоксикации, так и без них, очевидно, что этот показатель нельзя изолированно использовать в качестве критерия дозирования сердечных гликозидов. Однако в совокупности с клиническими и электрокардиографическими данными метод позволяет получить ценную информацию, с помощью которой можно правильно интерпретировать ситуацию. Кроме того, изучение уровней гликозидов в сыворотке крови позволяет определить, действительно ли пациент, которому эти препараты были назначены, их принимал.

Лечение при интоксикации препаратами наперстянки.

Если результатом интоксикации явилась тахиаритмия, то необходимо отменить препарат, назначить соли калия, фенитоин (Phenitom), анаприлин или лидокаин. При гипокалиемии препараты калия следует вводить с осторожностью, желательно перорально. В случае сохранения нормальных уровней ионов калия в сыворотке крови прием небольших доз препаратов калия также оказывает благоприятное влияние. При атриовентрикулярной блокаде или гиперкалиемии использование калия недопустимо. Анаприлин не следует применять, если интоксикация препаратами наперстянки возникла у пациента с тяжелой сердечной недостаточностью или атриовентрикулярной блокадой. Эффективным средством лечения желудочковых тахиаритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки (при отсутствии атриовентрикулярной блокады), служит лидокаин. Если прием сердечных гликозидов привел к развитию атриовентрикулярной блокады, то в ряде случаев может потребоваться установление водителя ритма. Электрическая дефибрилляция может оказаться не только неэффективной при лечении подобных нарушений ритма, но, напротив, способна индуцировать еще более серьезные аритмии. В то же время она бывает чрезвычайно эффективна iipn фибрилляции желудочков, вызванной интоксикацией препаратами наперстянки. Использование хинидина и новокаинамида для лечения интоксикации препаратами наперстянки имеет ограниченную ценность. Новый многообещающий подход к лечению больных с тяжелыми формами ингоксикации представляет собой создание искусственных очищенных интактных антител к составным частям сердечных гликозидов.

Симпатомиметические амины.

Для улучшения миокардиальной сократимости при различных формах сердечной недостаточности используют четыре основных симпатомиметических амина, действующих преимущественно на р-адренорецепторы: адреналин, изопротеренол, допамин и добутамин. Последние два препарата являются наиболее эффективными у пациентов с сердечной недостаточностью, трудно поддающейся лечению вследствие развития ряда необратимых изменений. К ним относятся больные, перенесшие операции на сердце, некоторые формы инфаркта миокарда и шока или отек легких. Указанные препараты следует вводить посредством постоянной внутривенной инфузии. Несмотря на определенные гемодинамические сдвиги, не доказано, что эти препараты положительно влияют на выживаемость больных. Лечение этими препаратами следует проводить в условиях отделения интенсивной терапии и сопровождать тщательным и длительным мониторингом электрокардиограммы, внутриартериального давления, а при возможности, и давления заклинивания легочных капилляров.

Допамин представляет собой естественный непосредственный предшественник норадреналина. Он обладает рядом свойств, делающих его чрезвычайно эффективным при лечении больных с разнообразными гипотензивными состояниями и застойной сердечной недостаточностью. Даже в очень малых дозах (1-2 мкг/кг в 1 мин) он вызывает расширение почечных и мезентериальных сосудов, что опосредуется через стимуляцию специфических допаминергических рецепторов. Вследствие этого увеличивается объем почечного и мезентериального кровотока и экскреция солей натрия. В дозах 2 - 10 мкг/кг в 1 мин допамин стимулирует р-рецепторы миокарда, вызывая лишь незначительную тахикардию. В больших дозах препарат стимулирует а-адренергические рецепторы, приводя к повышению артериального давления.

Добутамин является синтетическим катехоламином, действующим на бета1-, бета2- и а-рецепторы. Он обладает мощным положительным инотропным и слабовыраженным положительным хронотропным действием, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Однако вследствие увеличения сердечного выброса системное артериальное давление при его введении изменяется мало. Продолжительные инфузии добутамина со скоростью 2,5- 10 мкг/кг в 1 мин показаны при острой сердечной недостаточности без гипотензии. Как и другие симпатомиметические амины, добутамин наиболее эффективен при необходимости относительно непродолжительной инотропной поддержки (сроком до 1 нед) при обратимых состояниях, например в случаях угнетения функции миокарда после операции на открытом сердце или при острой сердечной недостаточности у больных, готовящихся к операции. К побочным действиям добутамина относятся синусовая тахикардия, тахиаритмии и артериальная гипертензия.

Основная проблема, возникающая при терапии симпатомиметиками, заключается в потере адренорецепторами реактивности, что, видимо, связано с включением механизмов «глубокой регуляции». Толерантность становится очевидной после постоянной инфузии препаратов в течение 8 ч.

Амринон (Amrinone).

Это бипиридиновое соединение, не являющееся ни катехоламином, ни гликозидом, обладает как положительным инотропным, так и вазодилатирующим действием, что связано с угнетением специфической фосфодиэстеразы. В организм его можно вводить только внутривенно. Нормализация основных гемодинамических сдвигов, обусловленных сердечной недостаточностью, происходит вследствие одновременной стимуляции сократимости, и расширения сосудистого русла. В настоящее время интенсивные испытания проходят милринон (Milrinone), производное амринона, и несколько других активных фосфодиэстераз, предназначенных для перорального приема.

Ограничение избыточного накопления жидкости в организме. Многие клинические проявления сердечной недостаточности являются следствием гиперволемии и увеличения объема интерстициальной жидкости. К тому моменту, когда становятся заметными первые клинические симптомы задержки в организме жидкости, уже имеет место значительное увеличение внеклеточного объема жидкости, а сердечная недостаточность находится на далеко зашедших стадиях. Уменьшение количества внеклеточной жидкости зависит прежде всего от сокращения общих запасов натрия в организме. При этом ограничение приема жидкости имеет второстепенное значение. Отрицательный баланс натрия в организме достигается путем ограничения потребления натрия с пищей и увеличения его экскреции с мочой с помощью мочегонных средств. В тяжелых случаях сердечной недостаточности можно также прибегнуть к механическому удалению внеклеточной жидкости посредством плевроцентеза, парацентеза, а иногда и гемодиализа или перитонеального диализа.

Диета.

У лиц с умеренной сердечной недостаточностью заметного улучшения клинического состояния можно достичь при простом ограничении потребления соли, особенно в сочетании с постельным режимом. У пациентов с более тяжелой сердечной недостаточностью ограничение приема соли должно быть более строгим. Им также следует рекомендовать прием мочегонных средств и сердечных гликозидов. Потребление соли следует умеренно ограничивать даже после компенсации острой сердечной недостаточности. Обычно человек потребляет в сутки 6-10 г хлорида натрия. Это количество может быть уменьшено на 50 %, если исключить из рациона продукты, богатые солью, и слегка недосаливать пищу. Объем потребляемой соли может составить всего 25 % от указанной суточной дозы, если соль исключить и из кулинарных рецепторов. Больные с тяжелой сердечной недостаточностью должны получать не более 500-1000 мг хлорида натрия в сутки. В связи с этим им не следует употреблять в пищу молоко, сыр, хлеб, каши, консервированные овощи, в том числе шпинат, сельдерей и свеклу. Можно использовать самые разнообразные свежие фрукты, зеленые овощи, специальные сорта хлеба и молока, а также заменители поваренной соли. В то же время такой диеты трудно придерживаться, поскольку продукты, включаемые в рацион, обладают низкими вкусовыми качествами. Пациенты, за исключением тех, у кого заболевание протекает особенно тяжело, могут получать воду в неограниченном количестве. Однако на поздних стадиях сердечной недостаточности у больных, утративших способность адекватно реагировать на водную нагрузку, может развиться дилюционная гипонатриемия. В ряде случаев причиной этого служит избыточная экскреция антидиуретического гормона. В подобных ситуациях следует ограничивать потребление как соли, так и воды.

Большое внимание следует уделять также калорийности пиши. У лиц с избыточной массой тела, страдающих сердечной недостаточностью, существенного улучшения состояния можно достигнуть, ограничив калорийность пищи. Снижение массы тела у них приведет и к уменьшению нагрузки на миокард. С другой стороны, у лиц с тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающейся кахексией, следует пытаться поддерживать объем и адекватную калорийность пищи и предотвращать дефицит витаминов.

Мочегонные средства.

В настоящее время имеется целый ряд разнообразных мочегонных средств, прием которых пациентами с умеренной сердечной недостаточностью практически во всех случаях бывает эффективном. Однако при тяжелых формах сердечной недостаточности подбор мочегонных средств более сложен и требует учета состояния электролитного баланса сыворотки крови. Необходимо избегать избыточного введения этих препаратов, поскольку возникающая гиповолемия может привести к снижению сердечного выброса, нарушению функции почек, развитию тяжелой слабости и сонливости.

Тиазидовые препараты широко используют в клинической практике, что объясняется их эффективностью при пероральном приеме. У больных с легкой или умеренной хронической сердечной недостаточностью длительный прием хлоротиазида и многих его аналогов позволяет полностью отменить или сделать менее строгими ограничения в приёме натрия с пищей, хотя соленые продукты и хлеб все же следует исключить. Тиазиды хорошо всасываются после перорального введения. Пик действия хлоротиазида и гидрохлортиазида отмечают через 4 ч после приема, а повышенное мочеотделение сохраняется в течение 12 ч. Тиазидовые диуретики уменьшают реабсорбцию ионов натрия и хлоридов а первой половине дистального извитого канальца и в кортикальной части восходящего колена петли нефрона (петли Генле). Не происходит также и реабсорбции воды. Тиазиды не способны увеличить клиренс свободной воды, а в некоторых случаях даже снижают его. Это подтверждает гипотезу о том, что данные препараты селективно угнетают реабсорбцию хлористого натрия в дистальном кортикальном сегменте, где обычно происходит разведение мочи. Результатом может стать экскреция гипертонической мочи и развитие дилюционной гипонатриемии. Вследствие повышенного поступления ионов натрия к дистальному нефрону усиливается натрий-калиевый ионный обмен, приводящий к калийурезу. Тиазиды являются слабыми ингибиторами карбоангидразы. Поэтому эти их свойства можно не учитывать при рассмотрении механизма диуретического действия. В отличие от диуретиков, влияющих на процессы на уровне петли, стимулируя экскрецию кальция, тиазиды обладают противоположным действием. Эти препараты эффективны при лечении больных с сердечной недостаточностью лишь до тех пор, пока скорость гломерулярной фильтрации превышает 50 % нормальных величин.

Хлоротиазид назначают в дозах до 500 мг каждые 6 ч. В настоящее время существует множество производных этого вещества, но их дозировка и продолжительность действия принципиально не отличаются от прототипа, в результате чего они не имеют больших преимуществ перед ним. Исключение составляет оксодолин, который можно вводить 1 раз в сутки. Наиболее важными побочными метаболическими последствиями длительного введения тиазидов являются истощение запасов ионов калия в организме и развитие метаболического алкалоза. Последний возникает в результате повышенной секреции водородных ионов, замещающих ионы калия внутри клетки и усиливающих проксимальную канальцевую реабсорбцию фильтрующегося бикарбонатного аниона НСО3- в случае развития относительного уменьшения внеклеточного объема жидкости. Аналогичным действием обладают метозалон (Metozalone) и диуретики, влияющие на функцию петли нефрона (петли Генле). Все эти препараты могут усугублять интоксикацию препаратами наперстянки, повышая опасность развития тяжелых осложнений, вызывая утомляемость и сонливость. Профилактика гипокалиемии включает пероральный дополнительный прием хлорида калия. Однако его раствор имеет неприятный вкус, а больным с почечной недостаточностью он может быть даже опасен. Вот почему во избежание тяжелой гипокалиемии предпочтение следует отдавать периодическому введению мочегонных средств, например пропуская их прием каждые третьи сутки, и использовать дополнительно калийсберегающие препараты, такие как спиронолактон или триамтерен. К другим побочным эффектам тиазидов относятся уменьшение экскреции мочевой кислоты с последующим развитием гиперурикемии, а также повышение уровней глюкозы в крови, что иногда может спровоцировать гиперосмолярную кому при плохой коррекции диабета у пациента. Имеются также сообщения о появлении кожных высыпаний, тромбоцитопении и гранулоцитопении при приеме тиазидных мочегонных.

Механизм и выраженность действия метозалона сходны с таковыми тиазидовых препаратов. Имеются сообщения о его эффективности при умеренной почечной недостаточности. Обычная доза составляет 5- 10 мг/сут.

Фуросемид, буметанид (Bumetanide) и этакриновая кислота - так называемые «петлевые» диуретики-имеют сходные физиологические свойства, но разное химическое строение. Являясь чрезвычайно мощными, эти препараты обратимо угнетают реабсорбцию натрия, калия и хлоридов на уровне толстого восходящего колена петли нефрона (петли Генле), что, видимо, связано с блокадой котранспортной системы мембран, выстилающих ее просвет. Эти препараты могут индуцировать дилатацию сосудов коркового слоя почек и ускорять процесс мочеобразования, который достигает 25 % величины скорости гломерулярной фильтрации. В то время как другие мочегонные средства теряют свою способность усиливать мочеотделение по мере восстановления нормального объема крови, препараты этой группы остаются эффективными, несмотря на выведение избыточного количества внеклеточной жидкости. Основные побочные действия их обусловлены большим мочегонным потенциалом, который в редких случаях может привести к заметному сокращению объема плазмы крови, циркуляторному коллапсу, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, развитию преренальной азотемии. Активная экскреция с мочой хлоридов, ионов натрия и водорода сопровождается метаболическим алкалозом. Как и при назначении тиазидов, введение препаратов данной группы может осложниться гипокалиемией, гипонатриемией, а в ряде случаев гиперурнкемией и гипергликемией. Реабсорбция свободной воды снижена.

Все эти препараты хорошо всасываются при пероральном приеме и выводятся из организма с желчью и мочой. Возможно также их внутривенное введение. При приеме этих препаратов могут развиться такие побочные явления, как слабость, тошнота и головокружение. Этакриновая кислота может вызывать кожные высыпания и гранулоцитопению, а также транзиторную или постоянную глухоту,

Эти чрезвычайно мощные диуретики можно использовать при всех формах сердечной недостаточности, в частности при сердечной недостаточности и отеке легких, не поддающихся другим методам лечения. Их эффективность была продемонстрирована у больных с гипоальбуминемией, гипонатриемией, гипохлоремией, гипокалиемией и при замедлении гломерулярной фильтрации. Они обеспечивают диурез в тех случаях, когда тиазидовые диуретики и антагонисты альдостерона по отдельности или в комбинации оказываются неэффективными.

У больных с рефрактерной сердечной недостаточностью действие фуросемида, буметанида и этакриновой кислоты может быть усилено при их внутривенном введении и дополнительном назначении тиазидов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических диуретиков и калийсберегающих диуретиков - спиронолактона, триамтерена и амилорида. Препараты последней группы действуют на собирающие протоки, находящиеся в корковом слое почки. Выраженность их мочегонного эффекта незначительна, вследствие чего их редко назначают по отдельности. Однако калийсберегающие свойства делают их чрезвычайно ценными при использовании в сочетании с более сильными калийуретиками, «петлевыми» диуретиками и тиазидами. Как указано ниже, эти препараты делятся на два класса.

Антагонисты альдостерона.

17-Спиронолактоны структурно похожи на альдостерон. Они действуют на уровне дистальной половины извитых канальцев и корковой части собирающих протоков, конкурентно подавляя активность альдостерона, что приводит к блокаде обмена ионов натрия с ионами калия и водорода в дистальных канальцевых и собирательных протоках. Эти препараты вызывают натрийурез, который в отличие от тиазидовых диуретиков, этакриновой кислоты и фуросемида сопровождается сохранением калия в организме. Несмотря на то что вторичный гиперальдостеронизм встречается у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, спиронолактоны эффективны даже при нормальных концентрациях альдостерона в сыворотке крови. Альдактон А можно назначать по 25- 100 мг 3 - 4 раза в сутки перорально. При такой схеме приема максимальный эффект можно ожидать не раньше, чем через четыре дня. Наиболее эффективны спиронолактоны при их назначении в сочетании с тиазидовыми и «петлевыми» диуретиками. Противоположно влияя на уровни калия в моче и сыворотке крови, эти препараты позволяют обеспечить выделение натрия без сопутствующей гипер- или гипокалиемии. Кроме того, поскольку спиронолактон, триамтерен и амилорид действуют на уровне дистальных канальцев, их целесообразно назначать с одним из диуретиков, влияющих на более проксимальные участки нефрона.

Больным с гиперкалиемией, почечной недостаточностью или гипонатриемией спиронолактон следует назначать только в комбинации с другими мочегонными средствами. К известным побочным эффектам относятся тошнота, неприятные ощущения в эпигастральной области, ментальные расстройства, сонливость, гинекомастия и эритематозные высыпания.

Триамтерен и амилорид.

Как и спиронолактоны, эти препараты влияют на почки, блокируя реабсорбцию натрия и вторично угнетая секрецию калия в дистальных канальцах. Однако основной механизм их действия отличен от присущего спиронолактонам, поскольку они сохраняют свою активность у животных и после адреналэктомии. Следовательно, их активность не зависит от присутствия альдостерона. Эффективная доза триамтерена составляет 100 мг при приеме 1 - 2 раза в сутки; амилорида - 5 мг/сут. Побочные эффекты - тошнота, рвота, диарея, головные боли, гранулоцитопения, эозинофилия, кожные нысыпания. Химическая структура триамтерена и амилорида различны, их диуретическая мощность невелика. Препараты в равной степени предотвращают развитие гипокалиемии, характерной для применения тиазидов, фуросемида и этакриновой кислоты. Некоторые мочегонные средства в одной капсуле содержат комбинацию тиазида с триамтереном или амилоридом. Их целесообразно назначать тем больным, у которых под влиянием тиазидов развилась гипокалиемия, но не следует использовать при нарушенной функции почек и/или гиперкалиемии. Выбор мочегонного средства. Перорально вводимые тиазиды или метоззлон являются препаратами выбора при лечении больных с хроническими сердечными отеками легкой или умеренной степени выраженности без сопутствующей гипергликемии, гиперурикемии или гипокалиемии. Спиронолактоны, триамтерен и амилорид не обладают выраженным мочегонным эффектом при назначении их без каких-либо других препаратов с аналогичным действием. Однако они потенцируют эффект таких диуретиков, как тиазидовые и «петлевые». В то же время у лиц с сердечной недостаточностью и тяжелым вторичным гиперальдостеронизмом спироколактон может быть довольно эффективен. Этакриновая кислота, буметанид или фуросемид, назначенные по отдельности или в сочетании со спиронолактоном или триамтереном, являются препаратами выбора у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, устойчивой к воздействию других мочегонных средств. При очень тяжелой форме сердечной недостаточности рекомендуют использовать комбинацию тиазидового, «петлевого» (этакриновая кислота или фуросемид) и калийсберегающего препаратов (спиронолактон, триамтерен или амилорид).

Лечение вазодилататорами.

У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая активность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин-ангиотензин. В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желудочка, т. е. его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Постнагрузка является важным фактором, определяющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повышение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновременное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий. Однако при нарушении деятельности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением постнагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического желудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяжелого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недостаточностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка-Старлинга - Плато, и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого желудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнительный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточностью вследствие инфаркта миокарда, клапанной регургитации, высокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагрузки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Ударный объем и сердечный выброс при этом возрастают. Повышение аортального давления незначительно. Вазодилататоры не следует применять у больных с гипотензией.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердечной недостаточности. Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением. Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормализовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности. У больных с острой сердечной недостаточностью может возникнуть необходимость одновременно с вазодилататором применить и какой-либо инотропный препарат типа добутамина.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличаются друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и длительностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен. Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема. Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего снижением давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой «сбалансированные» вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы. Некоторые препараты, такие как нитропруссид натрия, следует вводить в организм посредством постоянной внутривенной инфузии. Нитроглицерин для получения длительного эффекта лучше использовать в виде мази или пластыря. В то же время нитросорбид наиболее эффективен при сублингвальном пути введения.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии. Используемый при хронической застойной сердечной недостаточности препарат должен быть эффективен при пероральном введении, и продолжительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отвечают каптоприл - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин - а-адреноблокаторы, апрессин - препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов. Начинать лечение рекомендуется с использования очень малых доз препаратов, что позволяет избежать развития гипотензии. Затем, контролируя состояние больного, по мере необходимости можно постепенно увеличивать дозу.

Вазодилататоры, используемые для лечения больных с сердечной недостаточностью

Несмотря на то что доказана эффективность всех указанных вазодилататоров при лечении больных с сердечной недостаточностью, в момент написания данной книги в США для этих целей было одобрено применение только каптоприла.

Выбор того или иного препарата или их комбинации должен определяться механизмом действия конкретного вазодилататора и особенностями патофизиологического состояния больного. Например, если в основе нарушения лежит уменьшение сердечного выброса и/или митральная регургитация, то целесообразно применить артериальный вазодилататор-апрессин или миноксидил. В случае же развития застоя в легких предпочтение следует отдать венодилататорам. При необходимости одновременно повысить сердечный выброс и понизить легочное сосудистое сопротивление показано применение препарата, влияющего как на артериальное, так и на венозное русло: каптоприла или празозина, или комбинации апрессина с одним из нитратов. Вазодилататоры оказывают мощное благоприятное действие в том случае, если возникает необходимость быстро стабилизировать нарушения гемодинамики, вызванные сердечной недостаточностью. В то же время имеются сведения об их положительном влиянии и в случае длительного приема. В ряде исследований отмечено исчезновение симптомов и повышение толерантности к физической нагрузке в течение длительного времени под влиянием каптоприла.

Артериальные дилататоры могут вызвать постуральную гипотензию, лишь незначительно изменяя сердечный выброс. Венодилататоры понижают артериальное давление и сердечный выброс у больных с нормальной функцией сердца и у больных с сердечной недостаточностью, у которых давление наполнения желудочков было нормализовано с помощью предварительной диуретической терапии.

Рефрактерная сердечная недостаточность.

Если реакция на обычную терапию неадекватна, то сердечную недостаточность считают рефрактерной. Прежде чем делать заключение о том, что подобное состояние является отражением глубокого, возможно, претерминального угнетения функции сердца, следует внимательно оценить возможность следующих ситуаций: 1) сохранение у больного недиагностированного заболевания сердца, которое может быть устранено с помощью специфического хирургического или медикаментозного лечения (например, стеноз устья аорты или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивный перикардит, инфекционный эндокардит, артериальная гипертензия или тиреотоксикоз); 2) существование одной или нескольких причин, непосредственно приведших к сердечной недостаточности, таких как инфекционное поражение легких или мочевых путей, повторные эмболии сосудов легких, артериальная гипоксемия, анемия или аритмия; 3) осложнения чрезмерно энергично проводимой терапии, а именно интоксикация препаратами наперстянки, гиповолемия или нарушения электролитного баланса.

Своевременное распознавание и рациональные пути устранения приведенных выше осложнений позволяют достичь эффекта при проведении первоначально неэффективных терапевтических мероприятий. Наверное, самой частой причиной осложнений является чрезмерное использование мочегонных средств. При очень быстром введении эти препараты могут вызвать внезапную гиповолемию, обусловленную таким стремительным выведением воды, что отечная жидкость неуспевает возвратиться в сосудистое русло и компенсировать уменьшение объема крови. Результатом является шокоподобное состояние со всеми признаками системной гипоперфузии на фоне сохранения отеков. При длительном избыточном формировании диуреза опасности, связанные с возможным отеком легких и системными отеками, сменяются риском развития осложнений вследствие снижения сердечного выброса, сопровождающегося общей слабостью, сонливостью, преренальной азотемией, а в ряде случаев и сердечной кахексией. Временное улучшение состояния, вызванное ограничением приема соли и введением мочегонных средств, может нивелировать указанные выше обстоятельства, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности формируется застой в легких, что недопустимо и требует своевременной коррекции.

Поздним проявлением рефрактерной сердечной недостаточности является гипонатриемия. Она также может быть осложнением чрезмерно активного проведения диуретической терапии, в результате которой снижается скорость гломерулярной фильтрации и ограничивается доставка хлорида натрия к дистальным канальцам. Гипонатриемия может быть также следствием неосмотической стимуляции, вызванной длительной экскрецией антидиуретического гормона. Лечение включает нормализацию сердечно-сосудистого статуса, временное прекращение диуретической терапии, в частности тиазидами, и ограничение перорального приема воды. Гипертонические солевые растворы назначают редко, так как общее содержание натрия в организме обычно повышено, а не понижено.

Комбинированное внутривенное введение вазодилататора, например нитропруссида натрия, и сильнодействующего симпатомиметического амина, такого как допамин или добутамин, часто сопровождается появлением аддитивного эффекта, проявляющегося повышением, сердечного выброса и снижением давления наполнения желудочка. Также эффективным при рефрактерной сердечной недостаточности может быть внутривенное введение амринона в сочетании с пероральным приемом каптоприла. После стабилизации состояния больного лечение можно продолжить, комбинируя апрессин или каптоприл, принимаемые перорально и обеспечивающие снижение постнагрузки, с мощными негликозидными веществами, такими как милринон. Этот препарат является производным амринона и в момент написания данной книги был доступен только для клинических испытаний.

Трансплантация сердца.

Вопрос о возможности трансплантации сердца следует ставить в том случае, если у больного с сердечной недостаточностью неэффективна проводимая комбинированная терапия указанными выше фармакологическими средствами, его состояние соответствует IV классу по классификации Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации, а предполагаемая продолжительность жизни не превышает 1 года. Вероятным кандидатом для подобной операции может быть пациент не старше 55 лет, в стабильном психическом состоянии, пользующийся сильной поддержкой в семье. Трансплантация сердца противопоказана при тяжелой легочной гипертензии, поражении паренхимы легких, свежей эмболии сосудов легких, активном инфекционном процессе, инсулинзависимом сахарном диабете, а также при других заболеваниях, ограничивающих выживание больного после операции. Как и при трансплантации почек, основной проблемой является отторжение трансплантата, уменьшить вероятность чего может помочь сочетанное применение циклоспорина А и кортикостероидов. Инфекция, развивающаяся на фоне иммуносупрессии, представляет собой другую серьезную проблему. При условии выполнения операции квалифицированной, опытной бригадой врачей выживаемость больных после такой операции в течение 1 года приближается к 80 %, с последующим снижением ее на 3 % в течение каждого года. Однако широкое проведение подобных операций ограничивается дефицитом донорских сердец и громадными материальными затратами.

Острый отек легких.

Это состояние представляет непосредственную угрозу жизни, и поэтому требует немедленного устранения. Как и в случае хронических форм сердечной недостаточности, при лечении больных с отеком легких внимание следует уделять идентификации и устранению фактора, непосредственно приведшего к декомпенсации, а именно аритмии или инфекционного процесса. Однако в связи с тем, что эта проблема возникает остро, следует учитывать целый ряд специфических особенностей. Целесообразно, по возможности, не задерживая проведения основного лечения, контролировать давление в сосудах легких с помощью катетера Свана-Ганца и внутриартериальное давление прямым методом. Первые шесть манипуляций из приведенных ниже выполняют, как правило, одновременно.

Внутривенно вводят морфин в дозе от 2 до 5 мг, при необходимости введение повторяют. Этот препарат уменьшает беспокойство и адренергическую вазоконстрикторную стимуляцию артериального и венозного русла. Учитывая возможность угнетения дыхания при этом, под рукой следует иметь налоксон.

Поскольку накопление жидкости в альвеолах нарушает процесс диффузии кислорода, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % кислорода, предпочтительно под положительным давлением. Это повышает внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку и снижая давление в легочных капиллярах.

Больной должен находиться в положении сидя, спустив ноги с кровати. Это также способствует уменьшению венозного возврата.

Внутривенное введение «петлевых» диуретиков, таких как фуросемид или этакриновая кислота (40- 100 мг) или буметанид (1 мг), способствует быстрому восстановлению диуреза, уменьшая объем циркулирующей крови, что ускоряет купирование отека легких. Кроме того, при внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегонного действия.

Больным, у которых систолическое артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., с помощью внутривенного введения нитропруссида натрия в дозе 20 - 30 мкг/мин можно снизить постнагрузку.

Если препараты наперстянки предварительно не назначают, то внутривенно следует ввести 3/4 полной дозы быстродействующих гликозидов - оуабаина, дигоксина или лантозида.

В ряде случаев внутривенно введенный аминофиллин (теофиллин этилен-диамин) в дозе 240- 480 мг уменьшает бронхоконстрикцию, усиливает почечный кровоток и экскрецию натрия, а также повышает сократимость миокарда.

Если указанные выше мероприятия не оказывают желаемого эффекта, то на нижние конечности следует наложить жгут.

После осуществления неотложных мероприятий и устранения фактора, вызвавшего отек легких, следует приступить к идентификации основного заболевания сердца, если оно не было известно. После стабилизации состояния пациента следует разработать долгосрочную программу профилактики отека легких в будущем. Это может потребовать проведения хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности зависит прежде всего от природы основного заболевания сердца и от наличия факторов, способных спровоцировать ее обострение. Очевидно, что отдаленный прогноз при сердечной недостаточности более благоприятный, если удалось установить и устранить вызвавшую ее причину. Тогда вероятность быстрого выздоровления пациента значительно выше, чем в том случае, если сердечная недостаточность развивается без видимых причин. Средняя продолжительность жизни при этом составляет от 6 мес до 5 лет, что определяется тяжестью процесса. Прогноз также должен основываться на реакции пациента на проводимую терапию. Если клиническое улучшение возникает уже при умеренном ограничении потребления соли с пищей и приеме небольших доз мочегонных средств и сердечных гликозидов, то прогноз более благоприятен, чем в тех случаях, когда к указанным мерам требуется подключить интенсивную диуретическую и вазодилататорную терапию.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского