Клетки воспаления и морфологические аспекты поражения слизистой пищеварительного тракта у детей с атопическим дерматитом

М. Ю. Денисов, Л. Ф. Казначеева, В. А. Шкурупий

Новосибирская государственная медицинская академия

В патогенезе гастроинтестинальной гиперреактивности активное участие принимают эффекторные клетки воспаления. Клетки, инфильтрирующие собственную пластинку слизистой оболочки, могут быть активированы через IgE-зависимые механизмы атопии. Стимуляция макрофагов местной иммунной системы приводит к выработке таких медиаторов воспаления, как тромбоксан, простагландины и др., определяющих развитие поздней фазы аллергических реакций. Эозинофилы высвобождают различные медиаторы и протеазы, которые токсичны для эпителиоцитов. Активированные эозинофилы могут, таким образом, приводить к повреждению эпителиального слоя слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Целью работы было изучение характера инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной и сигмовидной кишок у детей с атопическим дерматитом и поиск взаимосвязи с активацией агрессивных факторов воздействия (гастроинтестинальной гиперреактивностью).

Материалы и методы

Обследовано 45 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 6 до 16 лет. Атопический процесс подтверждался результатами стандартного аллергологического обследования, включая определение общих и специфических IgE.

Для светооптического исследования биоптаты слизистой оболочки двенадцатиперстной и сигмовидной кишок, полученных при прицельной микробиопсии; парафиновые срезы толщиной 7-8 мкм окрашивали гематоксилином-эозином, ставили ШИК-реакцию.

Результаты и их обсуждение

При морфологических исследованиях биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у всех детей выявлен комплекс изменений, характеризующих течение аллергического процесса: умеренная отечность, измельчение крипт и желез, инфильтрация поверхностного эпителия межэпителиальными лимфоцитами и клетками-продуцентами IgE (плазмоциты). В 100% случаев обнаруживали преимущественную эозинофильную инфильтрацию, независящую от характера течения заболевания. Эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки являлась характерной чертой гастроинтестинальной аллергии, что позволяет дифференцировать это заболевание от других воспалительных процессов в пищеварительном тракте.

Характерной особенностью явился тот факт, что у всех детей с АД выявлено уплотнение и склерозирование собственной пластинки, определялись в большом проценте случаев (68,8%) признаки атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Эпителиальное повреждение слизистой кишечника в определенной степени влияло на гастроинтестинальную гиперреактивность. Поврежденные клетки эпителия и эффекторные клетки высвобождают гистамин и другие провоспалительные медиаторы, стимулирующие выработку соляной кислоты. У детей с выраженной эозинофильно-лимфоцитарной инфильтрацией значительно повышался уровень базальной секреции соляной кислоты, повышалась чувствительность париетальных клеток желудка к раздражителям (гиперергическая реакция клеток выявлена в 46,7% случаев). Наиболее четко эти изменения выявлялись у детей с внутриполостной гипертензией и гипермоторикой двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, при атопическом воспалении преобладает эозинофильно-лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки кишечника, склерозирование собственной пластинки, умеренно выраженные признаки атрофии, что может служить дифференциально-диагностическим критерием данной патологии. Определена связь между гастроинтестинальной гиперреактивностью и характером инфильтрации слизистой оболочки тонкой и толстой кишок эффекторными клетками воспаления. Полученные данные имеют важный прикладной характер для терапии и прогнозирования течения аллергического процесса желудочно-кишечного тракта.