Ѓаннеры на сайте

www.med2000.ru - Ѓиблиотека доктора ‘околова -  1 миллион читателей в месЯц

ђЋ„› в ‹€’‚…	”Ћђ“Њ                Џђ€‡! ‡а баннер!          ђ“Ѓђ€ЉЂ’Ћђ          Џђ€‡! ‡а статьи!               ЉЂ’Ђ‹Ћѓ медицинских сайтов
	ЌоваЯ навигациЯ по сайту Њед2000.ру — ђубрикатор по врачебным специальностЯм — ‚ы в двух кликах от информации!

ЃезболеваЯ ишемиЯ миокарда у больных €Ѓ‘ пожилого и старческого возраста

‘одержание:

1.€сториЯ вопроса.

2.ЏатофизиологиЯ Ѓ€Њ.

3.Њетоды диагностики Ѓ€Њ.

4.‘очетание Ѓ€Њ с  экстракардиальными заболеваниЯми.

5.Ѓ€Њ у пожилых.

6.‘обственные наблюдениЯ.

7.‚ыводы.

8.‘писок литературы.

ЃезболеваЯ ишемиЯ миокарда (Ѓ€Њ) — это эпизоды транзиторной кратковременной ишемии сердечной мышцы , с возникновением изменений метаболизма, сократительной функции или электрической активности  миокарда  , объективно выЯвлЯемые с помощью некоторых инструментальных методов исследованиЯ, но не сопровождающиесЯ приступами стенокардии или ее эквивалентами.

€сториЯ .

Ќа протЯжении многих лет основой клинических представлений об ишемии миокарда служила описаннаЯ “. ѓеберденом в 1772 г. типичнаЯ картина стенокардии (“геберденова груднаЯ жаба”). ќлектрокардиографическим критерием приступа стенокардии стало преходЯщее смещение сегмента ST относительно изолинии. ‘ широким клиническим применением ступенчатой функциональной нагрузочной пробы в виде современной, усовершенствованной и технически оснащенной эргометрии, изменилось представление о неотъемлемости присутствиЯ боли в клинике €Ѓ‘. Ѓыло засвидетельствовано не только существование скрытой фазы коронарной болезни, но и наличие у многих обследуемых значимого смещениЯ сегмента ST на ќЉѓ при отсутствии ангинозного приступа. ‚недрение в клиническую практику технически совершенного многочасового мониторированиЯ ќЉѓ дало возможность контролировать положение сегмента ST и его смещение в процессе повседневной жизнедеЯтельности человека. ‚озник устойчивый интерес к новой форме ишемии миокарда, единственным отражением которой стала мониторнаЯ криваЯ ќЉѓ.

Џоследующее изучение Ѓ€Њ свЯзано с успехами эхокардиографии и радиоизотопной вентрикулографии. ќти исследованиЯ предоставлЯют возможность регистрации дискинезии стенок левого желудочка и снижениЯ сердечного выброса, возникающих во времЯ Ѓ€Њ, что значительно увеличило выЯвлЯемость данной патологии.

ЏатофизиологиЯ .

‘читаетсЯ, что патогенетические механизмы болевой и безболевой форм ишемии миокарда сходны, а единственным отличием ЯвлЯетсЯ наличие или отсутствие их болевого сопровождениЯ. ђезультаты многих исследований опровергли предположение о том, что при Ѓ€Њ повреждаетсЯ меньший объем ответ на вопрос, почему ишемиЯ миокарда в одних случаЯх проЯвлЯетсЯ приступами ангинозной боли, а в других – остаетсЯ “немой”.

Ѓ€Њ может развиватьсЯ двумЯ основными путЯми: из-за первично повышенной потребности миокарда в кислороде (“demand silent ischemia”) либо в результате снижениЯ доставки его к миокарду (“supply silent ischemia”). “ части больных имеетсЯ сочетание этих двух патогенетических механизмов .

Ѓ€Њ может быть свЯзана с нарушением чувствительности внутримиокардиальных нервных окончаний вследствие нейропатии, развивающейсЯ по разным причинам, например, вследствие сахарного диабета [39], токсического действиЯ патогенезе сердечной боли играет аденозин, который ЯвлЯетсЯ главным стимулЯтором внутримиокардиальных болевых рецепторов и выделЯетсЯ при ишемии миокарда. “меньшение количества и чувствительности этих рецепторов может стать причиной нарушениЯ формированиЯ ноцицептивного потока импульсов . “ больных с Ѓ€Њ значительно повышаетсЯ активность антиноцицептивной системы, котораЯ заключаетсЯ в уменьшении болевых ощущений за счет усилениЯ влиЯниЯ центральной нервной системы (ретикулЯрной формации, таламуса и серого вещества вокруг ‘ильвиева водопровода). ‚следствие этого значительно возрастает порог болевой чувствительности, что ЯвлЯетсЯ важнейшей патогенетической особенностью Ѓ€Њ [23]. ‘ущественно влиЯют на уровни болевой восприимчивости и специфику болевого переживаниЯ психологические факторы (эмоционально-личностные аспекты, уровень невротизации субъекта, наличие депрессивно-ипохондрических проЯвлений), социальный и культурный уровень пациента. “становлено, что больные с Ѓ€Њ имеют сниженную чувствительность к боли в целом, одновременно у них снижена и тактильнаЯ чувствительность. ‚ последние годы поЯвились свидетельства обусловленности Ѓ€Њ генетическими факторами.

„лЯ выЯвлениЯ  Ѓ€Њ  может быть использовано несколько методов:

холтеровское мониторирование ќЉѓ, пробы с физической нагрузкой (велоэргометриЯ, тредмил), чреспищеводнаЯ электрокардиостимулЯциЯ, фармакологические пробы (с дипиридамолом, добутамином и др.), стресс-эхокардиографиЯ, радионуклидные методы исследованиЯ.Џри этом методом выбора при обследовании больных €Ѓ‘ на наличие у них безболевой ишемии миокарда следует считать 24-часовое мониторирование ќЉѓ, поскольку оно не обременительно длЯ пациента и представлЯетсЯ возможность подвергнуть анализу полный суточный цикл сердечной деЯтельности (примерно 100 тыс. электрокардиографических комплексов). ‘читаетсЯ, что наиболее специфическим признаком  Ѓ€Њ   ЯвлЯетсЯ дислокациЯ сегмента ST горизонтального или нисходЯщего типа с амплитудой не менее 1 мм на расстоЯнии 0,08 от точки j (Parmley W., 1989). ’очность диагностики существенно возрастает, если указаннаЯ дислокациЯ длитсЯ 60 с и более. —увствительность метода •Њ ќЉѓ составлЯет 55–65 %, специфичность – 77–92 %.. —увствительность нагрузочной эхокардиографии при диагностике   Ѓ€Њ достигает 70 %, специфичность – 80 % [18].

‘ледует отметить, что в большинстве случаев перед возникновением депрессии сегмента ST отмечаетсЯ увеличение —‘‘ и Ђ„, как свидетельство повышениЯ работы сердца. ‘амый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (‘Ђ„) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении („Ђ„) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при ‘Ђ„ 120–126 мм рт. ст. и „Ђ„ 79–86 мм рт. ст. Џри более низких значениЯх ‘Ђ„ и „Ђ„ дальнейшего снижениЯ риска возникновениЯ Ѓ€Њ не наблюдаетсЯ, и даже, напротив, имеетсЯ их достоверное увеличение,  возможно как следствие значительного уменьшениЯ перфузионного давлениЯ в аорте.

‚ соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы  Ѓ€Њ  : 

 I тип -встречаетсЯ у лиц с доказанным (с помощью коронарографии) гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, €Њ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности; 

II тип -выЯвлЯетсЯ у больных с €Њ в анамнезе без приступов стенокардии;

 III тип -встречаетсЯ у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами.

Ћсобенности Ѓ€Њ при различных заболеваниЯх €Ѓ‘.

 Ѓ€Њ диагностируют у значительной части больных с €Ѓ‘.      ђазличными методами Ѓ€Њ выЯвлЯют у 40–60 % больных со стабильной стенокардией и у 60–80 % – с нестабильной [40], при этом безболевые эпизоды составлЯют более половины общего числа эпизодов и суммарного времени ишемии миокарда [33]. Џри повышении функционального класса стенокардии частота Ѓ€Њ увеличиваетсЯ [6]. ‚ большинстве случаев у одного и того же больного наблюдаетсЯ сочетание как Ѓ€Њ, так и болевых ангинозных приступов (стенокардии). Џричем, лишь небольшаЯ часть эпизодов преходЯщей ишемии сопровождаютсЯ приступами стенокардии (не более чем 20–25% от общего числа эпизодов ишемии), тогда как на долю Ѓ€Њ приходитсЯ около 75–80%.     Љроме того, у некоторых пациентов, страдающих €Ѓ‘, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды  Ѓ€Њ  ЯвлЯютсЯ практически единственным проЯвлением заболеваниЯ.

ЏреходЯщие безболевые эпизоды нарушениЯ коронарной перфузии регистрируют у 20–30 % больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [40, 56]. Џричем при отсутствии стенокардии у таких больных эпизоды Ѓ€Њ выЯвлЯютсЯ более редко. ќто объЯснЯетсЯ, с одной стороны, меньшим объемом миокарда, подверженого ишемии, а с другой стороны – трудностЯми адекватной оценки ќЉѓ в свЯзи с ее исходными изменениЯми [23]. Џри наличии постинфарктной стенокардии частота Ѓ€Њ существенно возрастает и часто ЯвлЯетсЯ основанием к изменению тактики ведениЯ таких больных [6]. Ћсобенно часто эпизоды Ѓ€Њ встречаютсЯ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и жизнеопасными аритмиЯми ишемического генеза. €х наличие, как правило, свЯзано с неблагоприЯтным прогнозом у этой категории больных [16]. 

ЂртериальнаЯ гипертензиЯ.

 Љак правило, эпизоды Ѓ€Њ возникают при повышении артериального давлениЯ и увеличении частоты сокращений сердца, а наличие пульсового давлениЯ, превышающего 60 мм рт. ст., значительно повышает вероЯтность их возникновениЯ. ђазвивающаЯсЯ гипертрофиЯ миокарда левого желудочка увеличивает частоту выЯвлениЯ Ѓ€Њ и ее выраженность, что обусловлено относительным уменьшением площади микроциркулЯторного коронарного русла при увеличении объема миокарда и увеличением расстоЯниЯ диффузии кислорода из капиллЯров в кардиомиоциты . Џолучены данные [1], что зависимость между уровнем артериального давлениЯ и риском развитиЯ Ѓ€Њ у больных с €Ѓ‘ имеет нелинейный, такназываемый J-образный характер. ‘амый высокий риск отмечен при систолическом артериальном давлении (‘Ђ„) 142 мм рт. ст. и выше и диастолическом артериальном давлении („Ђ„) 93 мм рт. ст. и выше; наименьший – при ‘Ђ„ 120–126 мм рт. ст. и „Ђ„ 79–86 мм рт. ст. Џри более низких значениЯх ‘Ђ„ и „Ђ„ дальнейшего снижениЯ риска возникновениЯ Ѓ€Њ не наблюдаетсЯ, и даже, напротив, имеетсЯ их достоверное увеличение.   

‘ахарный диабет.

Ѓ€Њ диагностируют у 20–35 % пациентов с различными формами сахарного диабета . “ пациентов с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа Ѓ€Њ диагностируетсЯ в 2–7 раз чаще, чем в общей популЯции [29]. Џомимо €Ѓ‘, артериальной гипертензии, ожирениЯ, гиперлипидемии, курениЯ, малоподвижного образа жизни, этому сопутствуют и специфические длЯ сахарного диабета факторы: гипергликемиЯ, гиперинсулинемиЯ, нарушение гемостаза, ангио- и нейропатиЯ, нефропатиЯ и т. д. [25]. Ћсобенно часто Ѓ€Њ выЯвлЯют у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при наличии метаболического синдрома и эректильной дисфункции [31].

 ЂнтрациклиноваЯ кардиомиопатиЯ.

‚озникновение Ѓ€Њ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, по всей вероЯтности, обусловлено дисфункцией эндотелиЯ, котораЯ при кумулЯтивной дозе антрациклинов менее 550 мг/м2 приводит к снижению вазодилатирующего коронарного резерва в ответ на повышение нагрузки (“demand silent ischemia”), а при увеличении суммарной дозы более 550 мг/м2 к нему добавлЯетсЯ спастический компонент (“supply silent ischemia”) [5]. €меютсЯ данные , что дисфункциЯ эндотелиЯ, свЯзаннаЯ с токсическим действием антрациклиновых антибиотиков, сопровождаетсЯ снижением продукции эндотелийрелаксирующего фактора (оксида азота) и повышением выработки эндотелина-1 – одного из самых мощных вазоконстрикторов. Џомимо этого, антрациклины вызывают увеличение концентрации в сыворотке крови холестерина и триглицеридов, повышение атерогенного индекса липидов, что также может вызывать структурную и функциональную перестройку сосудов [36].

Ђнемии.

ЏреходЯщие безболевые эпизоды депрессии сегмента ST диагностируют с большой частотой при анемиЯх различного генеза, в том числе и железодефицитных [3]. ’ак, в покое Ѓ€Њ регистрируют у 7,7; 12,3 и 26,1 % больных с железодефицитной анемией соответственно легкой, средней и тЯжелой степени тЯжести, а при проведении пробы с физической нагрузкой – соответственно у 31,7; 38,9 и 56,5 %. ’акже Ѓ€Њ выЯвлЯют у 70 % больных с анемиЯми в терминальной стадии хронической почечнойнедостаточности, что свЯзано с неблагоприЯтным прогнозом у этой категории больных [24]. ЉровопотерЯ во времЯ оперативного вмешательства сопровождаетсЯ регистрацией эпизодов Ѓ€Њ, причем их частота имеет обратную коррелЯционную свЯзь с уровнем гематокрита.

ЏреходЯщаЯ   Ѓ€Њ наблюдаетсЯ у 65 % больных с застойной сердечной недостаточностью, чаще всего ишемического генеза [16]. Ѓ€Њ выЯвлЯют у пациентов с различными нарушениЯми ритма сердца (в первую очередь, желудочковыми) , особенно часто – у пациентов с артериальной гипертензией . Ѓ€Њ отмечают более чем у 50 % пациентов с симптоматическим интракраниальным атеросклерозом [15], у 19 % больных с васкулогенной эректильной дисфункцией . „анную патологию диагностируют при гипопластической болезни венечных артерий [12], первичном антифосфолипидном синдроме  , хронической почечной недостаточности [26], бронхиальной астме [22], синдроме ночного апноэ [20], эластической псевдоксантоме , гранулематозе ‚егенера [28].

‹…—…Ќ€….

Џри ведении больных надо учитывать следующее:

1-                   выраженность ишемии во времЯ нагрузочных проб (уровень нагрузки, при которой поЯвлЯетсЯ ишемиЯ, размер и число дефектов накоплениЯ изотопа, изменениЯ фракции выброса левого желудочка при нагрузке);

2-                   локализацию ишемии по ќЉѓ: изменениЯ в отведениЯх V1-V4 опаснее, чем в отведениЯх II, III и aVF ; -

3-                    возраст, профессию и общее состоЯние больного.

Џо-прежнему сохранЯет актуальность применение трех основных групп антиангинальных препаратов: b-адреноблокаторов, антагонистов кальциЯ, нитратов [23, ]. ’ем не менее, результаты клинического изучениЯ влиЯниЯ этих препаратов на Ѓ€Њ противоречивы. €з всех групп антиангинальных препаратов b-адреноблокаторы, вероЯтно, обладают наибольшей эффективностью в лечении Ѓ€Њ . €х эффект особенно высок при “demand silent ischemia”, в то времЯ как эффективность антагонистов кальциЯ существенно выше при “supply silent ischemia” [23]. ‚ свЯзи с этим комбинированный прием b-адреноблокаторов и антагонистов кальциЯ при Ѓ€Њ считаетсЯ наиболее предпочтительным [27]. €меютсЯ сведениЯ [34] о высокой антиишемической эффективности нитратов пролонгированного действиЯ.

ќффективность антиангинальных препаратов заметно повышаетсЯ при их использовании с небольшими дозами аспирина. ’Яжесть Ѓ€Њ заметно уменьшаетсЯ при нормализации липидного профилЯ плазмы крови на фоне терапии статинами . ќффективным при лечении больных с Ѓ€Њ считаетсЯ использование триметазидина ]. ‚ерапамил, пропранолол и триметазидин уменьшают тЯжесть вызванной антрациклинами Ѓ€Њ у больных, получавших высокие (выше 550 мг/м2) кумулЯтивные дозы антрациклинов [4, 9]. Џрименение антиоксиданта кверцетина позволЯет устранить эпизоды Ѓ€Њ, возникающие при анемиЯх и антрациклиновой кардиомиопатии [5, 7]. Џри лечении Ѓ€Њ эффективными ЯвлЯютсЯ инвазивные методы (стентирование венечных артерий и аортокоронарное шунтирование) .

Џрогноз. 

 ‘огласно имеющимсЯ данным , Ѓ€Њ ЯвлЯетсЯ прогностически неблагоприЯтным фактором. Џрактически у трети больных €Ѓ‘ с эпизодами Ѓ€Њ в дальнейшем развиваютсЯ стенокардиЯ, инфаркт миокарда или наступает внезапнаЯ смерть. Ќаличие Ѓ€Њ повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий – в 2 раза, развитиЯ застойной сердечной недостаточности – в 1,5 раза [6]. ‘читаетсЯ [23], что своевременное выЯвление и устранение ишемии миокарда, болевой или безболевой, ЯвлЯетсЯ в равной мере прогностически важным длЯ предупреждениЯ опасных длЯ жизни “коронарных событий”. “странение Ѓ€Њ у пациентов, получающих антрациклиновые антибиотики, замедлЯет темп развитиЯ кардиомиопатии [4]. ’аким образом,  Ќаличие Ѓ€Њ считаетсЯ прогностически неблагоприЯтным фактором, поэтому раннЯЯ диагностика и устранение ее ЯвлЯютсЯ важными составлЯющими профилактики необратимого повреждениЯ сердечной мышцы.

Ћсобенности течениЯ и современной диагностики ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте.

Ђктуальность ишемической болезни сердца (€Ѓ‘) в гериатрической практике свЯзана с широкой распространенностью и влиЯнием этого заболеваниЯ на продолжительность жизни людей пожилого и старческого возраста. Ћ значительном распространении €Ѓ‘ у пожилых и старых людей свидетельствуют рЯд работ, проведенных в нашей стране и за ее пределами (Џархотик €.€., 1976; —еботарев „.”. и соавт., 1982; Њартынов Ђ.€. и соавт., 1998; „митриева ’.Ѓ., 1997; ѓаврилова ….Ђ., 1999; Љузнецов ѓ‹., 1995; ‘имерзин ‚.‚. 2003). Џо данным Wei J.Q., Gersh B.J (1987), почти 50% лиц старше 65 лет страдают сердечно- сосудистыми заболеваниЯми, из них 80-85% -ишемической болезнью сердца. —астота €Ѓ‘ значительно увеличиваетсЯ с возрастом: пик заболеваемости отмечен в 60-70 лет, достигаЯ максимума в 80 лет. „о 80 летнего возраста частота этого заболеваниЯ у мужчин выше, чем у женщин, а в возрасте старше 80 лет распространенность €Ѓ‘ примерно одинакова у лиц обоего пола и составлЯет 60% (Њартынов Ђ.€., 1998; Љоркушко Ћ.‚., 1984).

Ћписывают еще одну особенность €Ѓ‘ в пожилом и старческом возрасте - частое развитие аритмий и блокад сердца: мерцательной аритмии и экстрасистолии, как при инфаркте миокарда (’итов ‚.€., 1979; Wei J.G. et al., 1987), так и при хронических формах €Ѓ‘ (Ѓутенко Ђ.ѓ., Ђ.’. ’еплЯков, 1994, �ипилова ’.‚. с соавт., 1997; ‘имерзин ‚.‚., 1997).Ќаиболее неблагоприЯтные из аритмий ЊЂ. †ќ - факторы, лимитирующие продолжительность жизни (Ѓутенко Ђ.ѓ; Њазур Ќ.Ђ., 1985., Ќедоступ Ђ.‚., 1985). ЊЂ находили у 42,4% больных старше 65 лет со стабильной ‘Ќ без €Њ (Њильвидайте €.€. и соавт., 1983). Џо данным этих же авторов, †ќ увеличиваетсЯ пропорционально числу пораженных артерий и степени стеноза (Њазур Ќ.Ђ., 1985), этому же способствуют возрастные изменениЯ миокарда, формирующие его функциональную гетерогенность (Ѓредикис ћ.ћ. и соавт., 1983; Ѓутенко Ђ.ѓ., 1983; ”ролькис ‚.‚., 1985).€зменение ответа на нейрогуморальные стимулы (”ролькис ‚.‚. и соавт., 1988; Wei J.G., 1987), повышение уровнЯ катехоламинов в крови (Ѓутенко Ђ.ѓ., 1983) также способствуют нарушению функциональной гомогенности миокарда и ЯвлЯютсЯ активными аритмогенными факторами в пожилом и старческом возрасте.

Џри высокой преждевременной смертности основной причиной ЯвлЯютсЯ болезни сердечно-сосудистой системы, среди которых €Ѓ‘ стоит на первом месте. “ людей пожилого возраста она чаще ведет к смертельным исходам, причем в каждом следующем пЯтилетии возраста показатель смертности на 100 тыс. населениЯ увеличиваетсЯ в 2-2,5 раза. ‚ группе лиц 60-64 лет страдающих €Ѓ‘ он равен 719, то в группе 70-74 лет - 1556, в группе 80-84 лет - уже 3913 (‚олков B.C., ‚иноградов ‚.”., 1993;). ќпидемиологическое исследование, включавшее лиц до 90 летнего возраста, определило, что частота €Ѓ‘ в возрасте 60-74 года составлЯет 59,0%, старше 75 лет - 90,7%. ‘ущественное значение имеет то, что €Ѓ‘ у пожилых пациентов развиваетсЯ на фоне уже имеющихсЯ органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера (‚олков B.C., ЏозднЯков ћ.Њ., 1995), а также наличиЯ у большинства больных нескольких заболеваний, каждое из которых имеет своиспецифические особенности и требует индивидуальной терапии („ворецкий ‹.€., 1997). €з сказанного вытекает необходимость интегрального подхода к пожилому больному. Џри ведении больных пожилого и старческого возраста, врач всегда сталкиваетсЯ не только с клиническими, но и с другими проблемами: психологическими, социальными и деонтологическими. ‘ другой стороны, в возникновении и прогрессировании €Ѓ‘ большую роль играют психологические факторы (ѓубачев ћ.Њ. и соавт., 1993; „ворецкий ‹.€., 2000., Williams R., Litman- ‚., 1996., Venthein-U., Kochler -J., 1997., Wallen -N.H., Held - C, 1997). “ больных €Ѓ‘ пожилого и старческого возраста часто имеютсЯ такие симптомы, как эмоциональнаЯ нестабильность, ипохондриЯ, сниженное настроение. ‘овременные исследованиЯ позволЯют рассматривать депрессию как независимый фактор риска €Ѓ‘. Ќа сегоднЯшний день показано снижение общей вариабельности сердечного ритма у пациентов, страдающих различного рода тревожно-депрессивными состоЯниЯми (ѓ.‚. Џогосова, 2002; Gorman J.M et al, 2000; Carney R.M, et al., 2000), а также с ипохондрическими расстройствами (Cohen H., et al., 1998). „анные заболеваниЯ имеют много общих признаков: слабость, быстраЯ утомлЯемость, анорексиЯ, состоЯние тревоги, что не снимает актуальности их своевременной диагностики, виду того, что симптомы депрессии коррелируют с ухудшением функционального класса стенокардии и смертностью этих больных (—азов ….€., 2003). „лительное применение медикаментозных средств у этой группы больных нередко приводит к привыканию и утрате реакции на проводимую терапию, влечет за собой целый рЯд осложнений. ‚ысокаЯ заболеваемость €Ѓ‘ и частые осложнениЯ ее течениЯ обусловливают необходимость совершенствованиЯ традиционных методов лечениЯ. ‚ыбор темы настоЯщего исследованиЯ обусловлен высокой распространенностью и медико-социальной значимостью ишемической болезни сердца, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

‘обственные наблюдениЯ.

Њетодом выбора при обследовании пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (€Ѓ‘)  и артериальной гипертензией (Ђѓ)  пожилого и старческого  возраста на наличие у них Ѓ€Њ следует считать 24-часовое мониторирование ќЉѓ,  поскольку оно не обременительно длЯ пациента и представлЯетсЯ возможность подвергнуть анализу полный суточный цикл сердечной деЯтельности (Ћганов ђ.ѓ., ”омина €.ѓ.,2006) . “ лиц пожилого и старческого возраста Ѓ€Њ ЯвлЯетсЯ независимым предиктором будущих коронарных катастроф (Aronov W.S. c соавт.,1995, Hedblad B. с соавт.,1989).

Џоэтому целью нашего исследованиЯ Явилось изучение Ѓ€Њ методом •Њ-ќЉѓ  у пациентов с €Ѓ‘ и Ђѓ старше 70 лет. Ћбследовано 35 пациентов с €Ѓ‘ b Ђѓ. €з них мужчин было 16, женщин – 19. ‚озраст обследованных колебалсЯ от 70 до 90 лет, и в среднем составил 76+-1,26 лет. “ всех пациентов имелсЯ атеросклеротический кардиосклероз . 12 из обследованных страдали €Ѓ‘ со стенокардией напрЯжениЯ II-� функционального класса (”Љ). Ђѓ II степени наблюдалась среди 25 пациентов,Ђѓ � степени-“ 10.  •роническаЯ сердечнаЯ недостаточность (•‘Ќ) I ”Љ ( по классификации Ќью-‰оркской  ассоциации кардиологов ) отмечалась у 4 пациентов, •‘Ќ II ”Љ –у 28 пациентов, а •‘Ќ  � ”Љ –у 3 обследованных. ‚се пациенты получали ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины. Ѓета-адреноблокаторы назначались 30 обследованным, антагонисты кальциЯ – 15, мочегонные препараты -31 пациенту. Џомимо рутинных методов обследованиЯ всем пациентам было проведено •Њ-ќЉѓ. ЋпределЯлась суммарнаЯ продолжительность Ѓ€Њ, частота ее эпизодов по времени суток, выраженность депрессии сегмента ST, регистрировались нарушениЯ сердечного ритма и проводимости.

Ћбсуждение.

1.Ѓ€Њ была зарегистрирована у 6 ( 17,1 %) обследованных, суммарнаЯ продолжительность Ѓ€Њ до 60 минут была у 2 пациентов, а свыше 60 минут – у 4. Џо литературным данным  наиболее неблагоприЯтный прогноз отмечен у больных с суммарной продолжительностью безболевой ишемии при холтеровском мониторировании ќЉѓ более 60 мин за сутки (Nadamanee et al., 1987; A. Epshtein et al., 1988). Ђнгиографически при такой продолжительности ишемических эпизодов в 3–7 раз чаще, чем при менее длительной ишемии, выЯвлЯютсЯ признаки трехсосудистого поражениЯ или основного ствола левой коронарной артерии.

2.Ќами установлено более частое выЯвление Ѓ€Њ  в ночное времЯ суток, чем в дневное ( у 4 и у 2 пациентов соответственно). ‘ведениЯ о циркадной вариабельности и максимальной частоте эпизодов ишемии по времени суток заметно различаютсЯ в различных исследованиЯх. ’ак авторами указываютсЯ пики Зишемической активностиИ, приходЯщиесЯ на интервал между 0 и 6 часами утра (ЊалиновскаЯ €.…., ’ашчук ‚.Љ., 1991), 8 и 10 часами утра (Hausmann D. et al., 1990), между 6 и 12 утра (Rocco M.B. et al., 1987), между 12 и 14 часами днЯ (Mulcahy D. et al., 1996), 16 и 18 часами днЯ (Stern S. et al., 1989), причЮм не обнаружено Явного преобладаниЯ болевых или асимптоматических эпизодов в тот или иной период суток.

   Ћтсутствие чЮткой свЯзи между максимальной частотой проЯвлениЯ ишемии и повышением потребности миокарда в кислороде, свЯзанного с пиком симпатической активности в ранние утренние часы, может косвенно подтвердить гипотезу о наличии сосудистого компонента в патогенезе ишемических изменений.

3.„епрессиЯ сегмента ST на 1 мм выЯвлена у 2 обследованных, а на 2 мм – у 4. Џо результатам рЯда исследований (Њазур Ќ.Ђ., 1985), показано, что депрессиЯ S ’   уже   на 0,5 мм увеличивает риск смерти.

4.“ большинства пациентов (24 человека)  при •Њ-ќЉѓ отмечена желудочковаЯ экстрасистолиЯ (†ќ‘), в том числе более 1000 †ќ‘ в сутки – у 16 обследованных. ‡арегистрированы также: атрио-вентрикулЯрнаЯ (Ђ-‚) блокада I степени у 1 пациента, II степени – у 3, и � степени - у 2 пациентов. ‘инусоваЯ тахикардиЯ наблюдалась у 6 обследованных, редкаЯ суправентрикулЯрнаЯ эксрасистолиЯ – у 6 пациентов. Ѓ€Њ  у 5 обследованных сочеталась с †ќ‘ (у 3 из них было отмечено  свыше 1000 †ќ‘ в сутки), а у 1 пациента Ѓ€Њ наблюдалась на фоне Ђ-‚ блокады II степени. ‚ работах Diederich Њ. с соавт. (1998); ‘ырцовой Њ.‚., ”оминой €.ѓ. (2003) также отмечена высокаЯ частота †ќ‘ при наличии Ѓ€Њ у пациентов с €Ѓ‘.

‚ыводы.

’аким образом, Ѓ€Њ у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих €Ѓ‘ и Ђѓ, возникает чаще в ночное времЯ, характеризуетсЯ высокой распространенностью, сочетаетсЯ с нарушениЯми сердечного ритма  и проводимости. „анному контингенту пациентов показано проведение •Њ-ќЉѓ с целью выЯвлениЯ Ѓ€Њ, диагностики  нарушений ритма и проводимости сердца, своевременной коррекции  лечениЯ.  

   ‹итература

1. Mac Mahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in the epidemiological context. Lancet 1990;335:827-38.
2. Houston MC. The management of hypertension and associated risk factors for the prevention of long-term cardiac complications. J Cardiovasc Pharmacol 1993;21(Suppl 2):38-44.
3. Motz W, Vogt M, Scheler S, et al. Prevention with vasoactive drugs. Z Kardiol 1992;81(Suppl 4):199-204.
4. Gelpi RJ, Pasipoularides A, Lader AS, et al. Changes in diastolic cardiac function in developing and stable perinephritic hypertension in conscious dogs. Circ Res 1991;68:555-67.
5. Antony I, Nitenberg A, Foult JM. Coronary reserve is moderately reduced in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy and may be normalized by antihypertensive therapy. JACC 1992;19: 392(abstr. )
6. Parodi O, Neglia D, Sambuceti G, et al. Regional myocardial blood flow and coronary reserve in hypertensive patients. Effect of therapy. Drugs 1992;44(Suppl 1):48-55.
7. Leschke M, Schoebel PC, Vogt M, et al. Reduced peripheral and coronary vasomotion in systemic hypertension. Eur Heart J 1992;13(Suppl D):96-9.
8. Aguirre JM, Rodriguez E, Ruiz de Azua E, et al. Segmentary coronary reserve in hypertensive patients with echocardiographic left ventricular hypertrophy, gammagraphic ischaemia and normal coronary angiography. Eur Heart J 1993;14(Suppl J):25-31.
9. Quyyuimi AA, Cannon RO III, Panza JA, et al. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries. Circulation 1992;86:1864-71.
10. Gaasch WH. Diastolic dysfunction of the left ventricle: importance to the clinican. Adv Intern Med 1990;35:311-40.
11. Houghton JL, Carr AA, Prisant LM, et al. Morphologic, hemodynamic and coronary perfusion characteristics in severe left ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension and evidence for nonatherosclerotic myocardial ischemia. Am J Cardiol 1992;69:219-24.
12. Tomanek RJ. Response of the coronary vasculature to myocardial hypertrorphy. JACC 1990;15:528-33.
13. Strauer BE. Left ventricular hypertrophy, myocardial blood flow and coronary flow reserve. Cardiology 1992;81:274-82.
14. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease? Hypertension 1991;9(Suppl 2):s11-s22.
15. Њартынов €. ‚., ‚ерткин Ђ. ‹., †аров …. €., Њартынов Ђ. €. ЃезболеваЯ ишемиЯ миокарда глазами клинициста. Љлин. медицина 1991;8:22-6.
16. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalence and circadian variations of ST-segment depression and its concomitant blood pressure changes in asymptomatic systemic hypertension. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90.
17. Schroeder AP, Brysting B, Sogaard P, Pedersen OL. Silent myocardial ischaemia in untreated essential hypertensives. Blood Press 1995;4(2):97-104.
18. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease. Am J Cardiol 1992;70(1):86-90.
19. ЉонЯева …. Ѓ., Љосенко Ђ. €., „убов Џ. Ѓ. и др. Ѓезболевое снижение сегмента ST при суточном мониторировании ќЉѓ у больных гипертонической болезнью. ’ер архив 1991;4:40-4.
20. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. ST-segment depression elicited by dipyridamole infusion in asymptomatic hypertensive patients. Hypertension 1990;16:19-25.
21. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Left ventricular hypertrophy sensitizes the myocadium to the development of ischemia. Eur Heart J 1990;11(Suppl G):72-8.
22. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.
23. „убов Џ. Ѓ., ЉонЯева …. Ќ., Ћстроумов …. Ќ. и др. ѓипертоническаЯ болезнь и "немаЯ" ишемиЯ миокарда. ‘ообщение I. ђезультаты нагрузочной сцинтиграфии миокарда у больных. ’ер архив 1992;4:9-12.
24. Chin WL, O'Kelly B, Tubau JF, et al. Diagnostic accuracy of exercise thallium-201 scintigraphy in men with asymptomatic essential hypertension. Am J Hypertens 1992;5(7):465-72.
25. Jager D, Vogel A, von Dryander S, et al. The importance of 201-thallium myocardial scintigraphy in the hypertensive patients. Dtsch Med Wochenschr 1992;117:1423-8.
26. Pringle SD, Dunn FG, Tweddel AC, et al. Silent myocardial ischemia in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Circulation 1990;82:111-63.
27. ћренев Ђ. Џ., ѓеращенко ћ. ‘., „убов Џ. Ѓ. Ћ прогнозе течениЯ заболеваниЯ у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью. ’ер архив 1994;4:9-11.
28. Frishman WH. The interplay of ischemic and hypertensive pathophysiology on cardiac function. J Cardiovasc Pharmacol 1991;18(Suppl 4):s17-s21.
29. Bayes-Genis A, Guindo J, Vinolas X, et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension and their influences on prognosis. Am J Cardiol 1995;76:54D-9D.
30. Vogt M, Motz W, Scheler S, Strauer BE. Disorders of coronary microcirculation and arrhythmias in arterial hypertension. Am J Card 1990;65:45G-50G.
31. Kennedy HL, Wiens RD, Louis St. Ambulatory(Holter) electrocardiography and myocardial ischemia. Am Heart J 1989;117:164-76.
32. Douglas PS, Berko B, Lesh M, Reichek N. Alteration in diastolic function in response to progressive left ventricular hypertrophy. JACC 1989;13:461-7.
33. Licata G, Scaglione R, Parinello G, Corrao S. Rapid left ventricular filling in untreated hypertensive subjects with or without left ventricular hypertrophy. Chest 1992;102(5):1507-11.
34. Mori C, Watanabe K, Haneda N, et al. Does left ventricular diastolic dysfunction become a predictive index of future essential hypertension in childhood? Shiname heart study. Hypertension 1992;10(Suppl 4):10(abstr).
35. Fleg JL , Gersterblith G, Zonnerman AB, et al. Prevalence and prognostic significance of exercise-induced silent myocardial ischemia detected by thallium scintigraphy and electrocardiography in asymptomatic valunteers. Circulation 1990;81:428-36.
36. Mehta JL. Emerging options in the management of myocardial ischemia. Am J Cardiol 1994;73(3):18A-27A.
37. DeQuattro V. Individualization of therapy for hypertension in the 1990's:the role of calcium antagonists. Clin Exper Hypertens 1994;16(6):853-64.
38. Kloner RA, Przyklenk K. Cardioprotection with angiotensin converting enzyme inhibitors: redefined for the 1990s. Clin Cardiol 1992;15:95-103.
39. Luft FC, Haller H. Calcium channel blockers in current medical:an update for 1993. Clin Exp Hypertens 1993;15(6):1263-76.
40. †аров …. €., ѓамченко €. ‚., Њартынов Ђ. €. и др. ‚лиЯние дилтиазема на безболевую ишемию миокарда. ЉардиологиЯ 1991;10:15-7.
41. Steinbeck G. Calcium antagonists and silent myocardial ischemia. Drugs 1992;43(Suppl 1):15-20.
42. Hansson L, Dahlof B. Calcium antagonists in the treatment of hypertension:state of the art. J Cardiovasc Pharmacol 1990;15(Suppl 4):s71-s5.
43. Њазур Ќ. Ђ., ‡ейналов ”. €., Ќазаренко ‚. Ђ. и др. ‚лиЯние каптоприла на ишемию миокарда, внутрисердечную гемодинамику и регионарную сократимость левого желудочка у больных со стенокардией. ЉардиологиЯ 1992;1:47-9.
44. Њарцевич ‘. ћ., ‘ластникова €. „., Њетелица ‚. €. и др. Ћказывает ли каптоприл антиангинальное действие у больных со стабильной стенокардией напрЯжениЯ? ЉардиологиЯ 1991;2:12-5.
45. Љарпов ђ. ‘., Џавлюкова …. Ќ., Љапищенко ’. „., —ернов ‚. €. ‚лиЯние цилазаприла на функцию левого желудочка и перфузию миокарда у больных с эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью) II стадии. ’ер архив 1995;9:50-3.
46. Iriarte M, Caso R, Mugra N, et al. Enalapril-induced regression of hypertensive left ventricular hypertrophy, regional ischemia, and microvascular angina. Amer J Cardiol 1995;75: 850-2.
47. Marmor AT, Rettig-Sturmer G. Antiischamische Effekte von Cilazapril bei hypertensiven Patienten, bei denen gleichzeitig eine Angina pectoris vorliegt. ‘ardiology 1993;82(Suppl 2):29-31.
48. Paul M, Ganten D. The molecular basis of cardiovascular hypertrophy: the role of the renin-angiotensin system. J Cardiovasc Pharmacol 1992;19(Suppl 5):s51-s8.
49. Evequoz D, Erne P. Betablocker in der antihypertensiven Behandlung. Schweiz Rundsch Med Prax 1995;84(10):281-7.
50. Cruickshank JM. Beta-blockers:primary and secondary prevention. J Cardiovasc Pharmacol 1992;20(Suppl 11):S55-869.
51. Otterstad JE. Ischaemia and left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 1993;14(Suppl F):2-6.
52. Feuerstein GZ, Ruffolo RRJr. Carvedilol, a novel multiple action antihypertensive agent with antioxidant activity and the potential for myocardial and vascular protection. Eur Heart J 1995;16(Suppl F):38-42.
53. Storstein L. Diuretics, arrhythmias and silent myocardial ischaemia in hypertensive patients. Eur Heart J 1992;13(Suppl G):81-4.

‚Ђ  ђЂЏЋ‚…–

Њ€Ќ‘Љ

2009-04-15