ПРЕДСТАВЛЯЕМ ГЛАВЫ ИЗ КНИГ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ИЗДАТЕЛЬСТВА  "ПИТЕР"
ЗАКАЗАТЬ КНИГИ ВЫ МОЖЕТЕ В ИНТЕРНЕТ-МАГАЗИНЕ ИЗДАТЕЛЬСТВА "ПИТЕР"
(авторские права на эти тексты принадлежат издательству) 

 ОЭ — острое воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное сильным, но кратковременным воздействием.

ОЭ — полиэтиологическое заболевание, и его причиной могут быть:

1. Инфекции (дифтерия, скарлатина, грипп, грибковые поражения, цитомегалия, герпес, туберкулез, сифилис).

2. Физические воздействия (термический ожог, микротравма при зондировании и других манипуляциях или инородных телах).

3. Химические воздействия (ожог кислотой, щелочью, нашатырным спиртом, силикатным клеем, каустической содой и т. д.).

4. Пищевая аллергия, обычно в сочетании с другими проявлениями пищевой аллергии.

Слизистая оболочка пищевода устойчива к физическим и химическим воздействиям, эпителий пищевода — многослойный плоский (29–25 слоев), покрыт густой слизью, имеет островки мерцательного эпителия. Развитие инфекционного острого эзофагита возможно лишь на фоне пониженной иммунологической реактивности организма. Наиболее тяжелые поражения пищевода развиваются при ожогах (эксфолиативный эзофагит). При этом образуются глубокие изъязвления, которые затем, рубцуясь, приводят к формированию стеноза пищевода.

Клиническая симптоматика ОЭ зависит от степени поражения слизистой оболочки. Легкие катаральные формы могут быть бессимптомными, но пациент иногда чувствует прохождение горячей или холодной пищи по пищеводу. При тяжелом поражении (ожоге) беспокоит сильная боль за грудиной с иррадиацией в шею, спину, дисфагия, невозможность глотать из-за болей, жжение, отрыжка, изжога, усиленная саливация. Может быть кровавая рвота, в наиболее тяжелых случаях — шок.

К концу 1-й недели при тяжелом ОЭ наступает ¦период мнимого благополучия, когда состояние улучшается, пациент способен глотать даже твердую пищу. Однако, если не предпринять мер, то через 1–3 мес в результате рубцевания произойдет стенозирование пищевода, которое проявится нарастающей дисфагией, регургитацией.

Диагноз ОЭ обычно не представляет сложностей, так как ОЭ сопровождается яркой специфической клинической симптоматикой и указанием на конкретный причинный фактор. При эндоскопическом исследовании, которое проводится не ранее, чем на 6-е сутки, обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, вязкую слизь и фибринозный налет по стенкам, эрозии, кровоизлияния.

При химическом ожоге в первые часы показано промывание пищевода и желудка водой, противошоковая терапия. В острый период ребенок нуждается в строгой щадящей диете (теплое молоко, сливки, яйцо всмятку, жидкие молочные каши, суп-пюре, фруктовое желе) — стол № 1а, б.

С целью местной анестезии назначают дробное питье 0,5% раствора новокаина (2–3 столовые ложки в день), анестезин (до 0,5 г в день). С целью защиты слизистой оболочки и ускорения эпителизации назначают антациды (топалкан, альмагель, маалокс и т. д.) в гелеобразном виде, пленкообразующие (сукральфат), обволакивающие (винилин), облепиховое масло. Для предупреждения грубых рубцовых стенозов назначают преднизолон внутрь из расчета 1мг/кг в сутки, с 3–6-го дня начинают бужирования пищевода, которые проводят многократно в течение 6 мес.

ХЭ — воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки пищевода.

Среди заболеваний органов пищеварения ХЭ составляет 11–17%.

Непосредственной причиной ХЭ является гастро-эзофагеальный рефлюкс (ГЭР), то есть постоянный заброс желудочного содержимого в пищевод. У больных он может сочетаться с дуодено-гастральным рефлюксом (ДГР), тогда в пищевод попадает не только желудочный сок, но и желчь, оказывая более сильное повреждающее действие.

Причиной ГЭР могут быть:

I. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС) — недостаточность кардии.

II. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) — хиатальная грыжа.

III. Короткий пищевод (болезнь Баррета).

I. Недостаточность кардии. К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся:

1. нижний пищеводный сфинктер (НПС);

2. мышечные пучки (ножки) диафрагмы, плотно охватывающие нижний отдел пищевода;

3. угол Гиса (угол между пищеводом и сводом желудка, в норме он острый);

4. слизистые розетки кардии и складки желудка непосредственно под сфинктером (складки Губарева).

НПС, в отличие от большинства сфинктеров, образованных анатомическими структурами, представляет собой физиологическую структуру — мышечную трубку длиной 4–5 см, благодаря тоническому сокращению которой создается достаточно высокое давление (около 20 мм рт. ст.) в зоне сфинктера. Повышение давления в желудке (в норме оно около 5 мм рт. ст.) в результате усиления его перистальтики или замедления эвакуации способно преодолевать сопротивление НПС (относительная недостаточность кардии), этому же способствуют запоры, метеоризм.

На тонус НПС влияют многие экзо- и эндогенные факторы:

а) давление в зоне НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов. Поэтому недостаточность кардии часто сопровождает другие заболевания органов пищеварения: язвенную болезнь, хронический гастродуоденит, желчнокаменную болезнь, хронический холецистит и т. д.;

б) некоторые лекарственные препараты оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии (холинолитики, седативные, снотворные, нитраты, теофиллин, b-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и др;

в) тонус НПС снижается также при употреблении некоторых продуктов питания (жирное, жареное, шоколад, цитрусовые, томаты, газированные напитки), а также при курении;

г) оказывает влияние на тонус НПС и вегетативная регуляция, поэтому вегетодистонии и неврологические расстройства могут быть причиной недостаточности кардии. Исследования последних лет показали, что одним из основных нейромедиаторов в зоне НПС является окись азота (NO), которая при недостаточности кардии образуется в избыточном количестве;

д) причиной непосредственного повреждения мышц НПС может быть хирургическое вмешательство, длительно стоящий назогастральный зонд, бужирование, а также склеродермия.

К моменту рождения НПС сформирован не полностью: недостаточно развит мышечный механизм, развернут угол Гиса. Это является причиной часто наблюдающихся срыгиваний у новорожденных. Формирование НПС закачивается к 6 мес, поэтому симптомы его дисфункции в более старшем возрасте могут рассматриваться как патологические.

II. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может быть как врожденной, так и приобретенной. В 99% хиатальная грыжа бывает скользящей, то есть проявляется только при напряжении и повышении давления в брюшной полости.

Причиной ГЭР при хиатальной грыже являются:

1. исчезновение угла Гиса и нарушение клапанного механизма кардии;

2. неплотное охватывание пищевода ножками диафрагмы;

3. отсутствие потенцирующего действия на запирательный механизм кардии положительного внутрибрюшного давления.

Формированию ГПОД способствует повышение давления в брюшной полости, соединительнотканная дисплазия, слабость связочного аппарата, быстрый рост ребенка. Повышение давления в брюшной полости возникает при запорах, метеоризме, ожирении.

Болезнь Баррета — это врожденное укорочение пищевода или дистопия желудочного эпителия в нижнюю треть пищевода, сопровожающиеся фиксированной хиатальной грыжей и несформированным НПС.

При болезни Баррета имеет место полная несостоятельность всех механизмов, обеспечивающих закрытие пищеводно-желудочного перехода, поэтому ГЭР носит особенно тяжелый, постоянный характер. Гетеротопные очаги желудочного эпителия в пищеводе являются секретирующими, что усиливает ацидопептическую агрессию, но они же более склонны к изъязвлению. Поэтому для болезни Баррета типично образование язв нижней трети пищевода с последующим стенозированием последнего.

В результате гастроэзофагеального рефлюкса происходит заброс в пищевод кислого желудочного содержимого, способного оказать повреждающее воздействие на слизистую оболочку. Исследования, проведенные на животных, в эксперименте доказали способность повреждать пищевод вследствие воздействия Н+, пепсинов, трипсина, желчных кислот, то есть повреждение может быть обусловлено как воздействием желудочного сока, так и желчи. При этом рН в пищеводе снижается, обычно ниже 4. Для возникновения эзофагита имеет значение не только факт ГЭР, но и его частота и продолжительность, а также скорость, с которой пищевод способен освобождаться от забрасываемой кислоты (¦пищеводный клиренс¦). Эзофагеальный клиренс обеспечивается активной перистальтикой пищевода и ощелачивающим действием слюны и слизи. При ослаблении перистальтики, ее дискоординации (дискинезии пищевода, эзофагоспазм) происходит задержка кислого содержимого в пищеводе, что увеличивает продолжительность агрессивного воздействия на слизистую оболочку. Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается защитным слизистым барьером и выработкой слюны, местным бикарбонатным барьером, усиленной регенерацией и достаточным кровоснабжением.

Макроскопически для эзофагита типична гиперемия слизистой оболочки, обычно более выраженная в нижних отделах, может быть отек, фибринозные наложения на стенках, эрозии и язвы.

Гистологически для ХЭ характерно наличие воспалительной инфильтрации (лимфоциты, плазматические клетки), дистрофические изменения эпителия и его слущивание, утолщение базального слоя, могут быть очаги фибриноидного некроза.

Основной симптом рефлюкс-эзофагита — изжога (ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной). Она связана с раздражающим воздействием желудочного и дуоденального содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода. Изжога обычно усиливается после погрешностей в диете (жирной, жареной пищи, кофе, газированных напитков), переедания. Могут беспокоить боли за грудиной, за мечевидным отростком. Боли могут иррадиировать в область сердца, шею, межлопаточное пространство. Боли обычно носят приступообразный характер и связаны как с раздражением пищевода, так и со спастическим его сокращением. Иррадиация болей в область сердца может ошибочно расцениваться как кардиалгия, что приводит к неадекватному лечению. Иногда может возникать отрыжка воздухом, кислым, горьким (примесь желчи), по ночам в результате регургитации может появляться ¦пятно на подушке¦.

У больных с ГЭР нередким симптомом являются респираторные нарушения, непосредственной причиной которых является как незначительная аспирация желудочного содержимого, так и воздействие на рецепторы средней и верхней трети пищевода. Следствием этого может быть рефлекторный ларингоспазм, апноэ у детей первых месяцев жизни, бронхоспазм, ночные приступы бронхиальной астмы, повторные пневмонии. Респираторные симптомы обычно появляются в горизонтальном положении, чаще ночью.

У детей раннего возраста недостаточность кардии проявляется срыгиваниями, возникающими обычно после кормления в горизонтальном положении, необильными, но многократными. Упорные срыгивания могут быть причиной формирования гипотрофии.

Основной метод диагностики эзофагита — эндоскопический, он позволяет оценить состояние кардии и слизистой оболочки пищевода, взять прицельную биопсию.

В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера, различают 4 степени эзофагита:

I степень — гиперемия дистальных отделов пищевода,

II степень — эрозии пищевода, не сливающиеся друг с другом,

III степень — сливающиеся эрозии,

IV степень — хроническая язва пищевода, стеноз.

Рентгеноскопия пищевода с барием позволяет оценить скорость прохождения контрастной массы по пищеводу, его тонус, наличие регургитации, диафрагмальной грыжи.

Длительная рН-метрия (рН-мониторинг — Гастроскан–24¦) пищевода позволяет оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В норме рН в пищеводе равна 7–7,5, при ГЭР она снижается до 4 и ниже.

Осложнения:

1. Пептическая язва пищевода (наблюдается у 2–7% больных ХЭ) — обычно возникает при болезни Баррета.

Характеризуется интенсивными загрудинными болями, дисфагией, нередко рвотой с кровью или скрытым кровотечением, приводящим к анемии.

Язва хорошо видна при эзофагоскопии, представляет собой дефект слизистой оболочки, покрытый фибрином, окруженный воспалительным валом. Рентгенологически в месте локализации язвы может определяться симптом ¦ниши. При рубцевании язвы может формироваться стеноз и укорочение пищевода.

2. Стеноз пищевода придает заболеванию более стойкий характер — прогрессирует дисфагия, появляется регургитация, ухудшается самочувствие, снижается масса тела.

Рентгенологически определяется замедление эзофагального пассажа или полная блокировка поступления контраста в желудок, а также супрастенотическое расширение пищевода.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной ахалазией пищевода, для которой характерно появление первых симптомов (дисфагия, регургитация — ведущие симптомы) обычно у детей старше 3–5 лет, а патогенетически — недостаточность перистальтики пищевода и отсутствие (адекватно акту глотания) расслабления находящегося в состоянии гипертонуса НПС. Решающие диагностические данные получают при эндоскопии пищевода.

3. Перфорация пищевода — грозное осложнение язвы, его клиническая картина и прогноз зависят от того, в какой из близлежащих органов происходит перфорация. Чаще всего язва перфорирует в средостение. При этом внезапно возникают интенсивные ретростернальные боли, иррадиирующие в спину, усиливающиеся при глотании, может быть рвота алой кровью. Реже язва может перфорировать в левую плевральную полость, вследствие чего развивается пневмоторакс.

Перфорация язвы пищевода — грозное, опасное для жизни осложнение, требующее экстренной хирургической помощи.

Важным условием успешного лечения ХЭ является соблюдение диеты и образа жизни. Рекомендуется:

1. избегать обильной пищи, не есть на ночь;

2. после еды в течение 1,5–2 ч не ложиться, не работать внаклонку;

3. ограничить потребление продуктов, снижающих тонус НПС (жиры, жареное, кофе, шоколад, цитрусовые, газированные напитки), а также содержащих грубую клетчатку (свежий лук, чеснок, капуста, перец, редис);

4. отказаться от курения;

5. спать с приподнятым головным концом (на 15 см) кровати;

6. не носить тугие пояса;

7. избегать приема лекарств, снижающих тонус НПС (холинолитики, седативные, транквилизаторы, b-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, теофиллин, простагландины, нитраты).

Дети первых месяцев жизни должны постоянно находиться лежа на животе с возвышенным на 300 головным концом кроватки, рекомендуется дробное кормление.

Медикаментозная терапия. Показаны препараты, снижающие агрессию желудочного сока (антациды и антисекреторные), антирефлюксные препараты (прокинетики).

Антациды: используют гелеобразные невсасывающиеся антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, магальдрат), но наилучшими антацидами для лечения рефлюкс-эзофагита являются содержащие альгиновую кислоту — топалкан (топаал). Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая, как пленка, плавает на поверхности желудочного содержимого и, попадая в пищевод при ГЭР, оседает на его поверхности, оказывая защитное действие. Антациды обычно назначают 3–4 раза в день через 40 мин –1 ч после еды и на ночь, а также при изжоге и загрудинных болях.

Антисекреторные: применяют Н2-гистаминоблокаторы II или III поколения (ранитидин или фамотидин) или ингибиторы Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепрозол, пантопразол), курс обычно 2–4 нед.

Антисекреторные препараты показаны при эрозивно-язвенном эзофагите.

Прокинетики: усиливают тонус НПС и ускоряют эвакуацию из желудка, их назначают при любом проявлении ГЭР. Используют блокаторы дофа-рецепторов (метоклопрамид, мотилиум из расчета 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды); холиномиметики (цизаприд, координакс, препульсид из расчета 0,5 мг/кг в сутки).

Выбор схемы медикаментозной терапии зависит от тяжести эзофагита. При I степени назначают прокинетики + антациды, курс 2 нед; при II степени — прокинетики + Н2-гистоблокаторы, курс 2–4 нед.; при III степени — ингибиторы Н+К+АТФазы + прокинетики курсом до 4–6 нед.

При формировании стеноза показано бужирование пищевода или хирургическое лечение (фундопликация по Ниссену).