Мобильная версия сайта Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека
Поиск по сайту
Спросить доктора
Дарим книги!
Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека

дыхание

Нарушения функции дыхания

Дж. Б. Уэст (John В. West)

Основная функция легких заключается в обеспечении газообмена между вдыхаемым воздухом и венозной кровью. Следовательно, обычным местом, с которого начинают рассматривать механизм нарушений респираторной функции, служит альвеолярная мембрана. Представляя собой барьер между кровью и газом, она имеет толщину менее 1 мкм и поверхность около 100 м, что позволяет идеально обеспечивать функции газообмена.

С одной стороны этой мембраны находится кровь, с другой - воздух. Он поступает в альвеолы по бронхам, которые не связаны с кровеносными капиллярами, а следовательно, и не служат местом газообмена. Таким образом, эти воздухоносные пути образуют анатомически мертвое пространство. Помимо этого пространства, существует еще альвеолярный газ, составляющий основной объем легких. В результате молекулярной диффузии весь альвеолярный газ постоянно перемешивается и через альвеолярную мембрану поступает в капиллярную кровь.

С другой стороны мембраны находится кровь, поступающая из правого отдела сердца в легочные капилляры. Они представляют собой мельчайшие сосуды с диаметром всего около 10 мкм, так что кровь в них распределяется вокруг альвеол в виде тонкой пленки толщиной в 1-2 эритроцита.

В основной структурно-функциональной единице легкого стоит подчеркнуть две особенности: 1) ее симметричность, т. е. равнозначность воздуха и крови в процессе газообмена (этот простой факт клиницисты иногда забывают, сосредоточивая свое внимание на клинической картине затруднений, которые больной испытывает на вдохе и выдохе); 2) простоту строения легочной единицы по сравнению, скажем, с нефроном. Простота строения легкого связана с простотой его основной роли, заключающейся в обеспечении поступления воздуха и крови таким образом, чтобы газообмен происходил путем пассивной диффузии. Почки, напротив, выполняют множество функций, связанных с активным переносом веществ, поэтому их строение соответственно усложняется.

Легочная вентиляция - это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. В норме при объеме дыхания 500 мл и частоте дыхательных движений 15 в 1 мин в легкие поступает около 7-8 л/мин воздуха. Этот показатель называют общей легочной вентиляцией. Однако, поскольку объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляет примерно 150 мл, то из 500 мл воздуха только 350 мл достигает альвеол. Остальной воздух задерживается в воздухоносных путях и затем выдыхается. Следовательно, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы, составляет около 350 мл х 15 = 5 л/мин. Этот показатель называют альвеолярной вентиляцией, он имеет исключительную важность для газообмена. Из 5 л свежего воздуха, достигающего альвеол, около 300 мл/мин кислорода переходит в кровь, замещаясь 250 мл/мин двуокиси углерода. Таким образом, с кровью обменивается менее 5% вдыхаемого объема воздуха.

Приведенные величины типичны для состояния покоя. При физической нагрузке потребление кислорода может увеличиваться до 4-6 л/мин, а общая вентиляция в 20 раз. Достигается это за счет увеличения как дыхательного объема, так и частоты дыхания.

Следует заметить, что вдыхаемый воздух поступает в нижние отделы дыхательных путей в виде интенсивного потока только на ограниченное расстояние. Прежде чем он достигает альвеол, его скорость уменьшается до нескольких миллиметров в 1 с, что связано с огромным увеличением площади поперечного сечения мелких дыхательных путей. Кроме того, объем воздуха в бронхиолах настолько велик, что альвеолы и их протоки полностью расширяются еще до того, как их достигнет свежая порция вдыхаемого воздуха. Оставшиеся несколько миллилитров воздуха продолжают продвижение по мелким дыхательным путям за счет молекулярной диффузии. Молекулы газа диффундируют очень быстро, а твердые частицы (пыль) диаметром более 0,5 мкм, напротив, - медленно. По этой причине большая часть поступивших в легкие твердых частиц и аэрозолей осаждается в области терминальных бронхиол, не достигая альвеол.

Методы измерения легочной вентиляции. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легочная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой.

Контроль за легочной вентиляцией. Ритмичность дыхания обусловлена работой дыхательных центров, локализованных в области моста и продолговатого мозга. Объем вентиляции регулируется в ответ на изменение Рсо2, Ро2 в артериальной крови, а также с помощью рефлексов, возникающих в легких или других структурах. Основная регуляция внешнего дыхания осуществляется хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующими на изменения парциального напряжения двуокиси углерода (Рсо2) в артериальной крови. Есть данные о том, что они чрезвычайно чувствительны к снижению рН окружающей их внеклеточной жидкости. Это происходит в том случае, если двуокись углерода диффундирует через гематоэнцефалический барьер, через который растворенная двуокись углерода в отличие от ионов водорода и гидрокарбоната проникает легко. По составу внеклеточная жидкость аналогична спинномозговой.

Артериальная гипоксемия тоже усиливает вентиляцию легких за счет воздействия на периферические хеморецепторы, локализованные в каротидных тельцах. Этот гипоксический раздражитель обычно относительно слаб и не стабилен, но при хронической гипоксемии, например после подъема на большую высоту, может доминировать. У больных с хронической дыхательной недостаточностью это состояние часто наступает после ингаляции кислорода, что может обусловить гиповентиляцию и накопление двуокиси углерода.

Уровень рН артериальной крови влияет на легочную вентиляцию независимо от Рсо2 поэтому она может усиливаться при метаболическом ацидозе, несмотря на снижение Рсо2 в артериальной крови.

На вентиляцию при определенных обстоятельствах влияют также рефлексы с легочных рецепторов растяжения, рецепторов раздражения и рецепторов, локализованных в стенке альвеол (юкстакапиллярные, или j-рецепторы).

Гиповентиляция. По мере достижения альвеол из вдыхаемого воздуха удаляется кислород, а из крови к нему добавляется двуокись углерода. Концентрация, или парциальное давление, в альвеолах зависит от соотношения между двумя процессами. С одной стороны, удаление кислорода (или дополнительное поступление двуокиси углерода) из альвеолярного газа определяется метаболическими потребностями организма. С другой стороны, дополнительное поступление кислорода (или двуокиси углерода) в альвеолярный газ зависит от величины вентиляции альвеол. Следовательно, если альвеолярная вентиляция низка по отношению к потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода, то парциальное давление кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови снижается, а двуокиси углерода повышается. В этом и состоит сущность гиповентиляции.

Гиповентиляцию обычно вызывают заболевания, не связанные с дыхательными путями, поэтому она часто наступает у лиц, функция легких у которых не нарушена. Среди ее причин можно назвать угнетение дыхательного центра лекарственными средствами или анестетиками, повреждение продолговатого мозга в результате какого-либо заболевания, болезни, при которых в патологический процесс вовлекаются нервы мышц грудной клетки или сами мышцы, травмы стенки грудной клетки, обструкцию воздухоносных путей. Поскольку легкие часто, хотя и не всегда, не изменены, прогноз обычно благоприятный после устранения причины гиповентиляции. Следует заметить, что она всегда вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию (первую можно купировать добавлением во вдыхаемый воздух кислорода). Гиперкапнию корригируют путем повышения легочной вентиляции, например с помощью аппарата искусственного дыхания.

Гипервентиляция. При чрезмерно большой по отношению к скорости образования в организме двуокиси углерода альвеолярной вентиляции Рсо2 в артериальной крови снижается. Это состояние отмечают при метаболическом ацидозе, например при уремии, когда хеморецепторы реагируют на низкое значение рН крови. Гипервентиляция сопровождает также приступ истерии. Нарушение дыхания, а именно диспноэ, следует четко дифференцировать от гиперпноэ.

Диффузия через барьер «кровь - газ»

Кислород и двуокись углерода проходят через барьер, разделяющий кровь и газ, путем простой физической диффузии, т. е. из области высокого парциального давления в область низкого, подобно ручью, стекающему по склону. Рассмотрим, каким образом эритроцит попадает в легочный капилляр. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (в легочной артерии) составляет примерно 40 мм рт. ст., поэтому после попадания эритроцита в капилляр Ро2 в альвеолярном газе на расстоянии менее 1 мкм от эритроцита уже становится приблизительно 100 мм рт. ст. Таким образом, кислород быстро проникает через барьер в эритроцит, чтобы соединиться с гемоглобином, в результате чего повышается Ро2. Разница давлений кислорода в эритроците и альвеолярном газе уменьшается и скорость его диффузии снижается. Однако в норме диффузионные свойства альвеолярной мембраны настолько совершенны, что при высокой скорости связывания гемоглобином кислорода эритроцит не успевает пробыть в капилляре 1/3 требуемого времени, как Ро2 в нем достигает значений альвеолярного газа. Подобная скорость диффузии кислорода вытекает из формы кривой его диссоциации: почти плоская верхняя ее часть свидетельствует о том, что стимулирующая процесс разница давлений поддерживается до тех пор, пока почти весь кислород не перейдет через барьер. Таким образом, в норме заметной разницы Рог альвеолярного газа и крови, находящейся в конце легочного капилляра, нет. Легкие действительно обладают большим диффузионным резервом.

Два фактора: физическая нагрузка и альвеолярная гипоксия - приводят к напряжению диффузионного процесса. При тяжелой физической работе период нахождения эритроцитов в легочных капиллярах заметно сокращается (возможно, на 1/3 или наполовину от такового в покое), поэтому сокращается и время, в течение которого происходит процесс диффузии. Даже в этой ситуации парциальное давление кислорода в капиллярной крови почти достигает значений, характерных для альвеолярного газа. Исключение может составлять очень изнурительная физическая работа. Дополнительное напряжение диффузионного процесса происходит при поступлении в легкие газовой смеси с низким содержанием кислорода, в результате чего его парциальное давление в альвеолах снижается. Поскольку разница давлений кислорода в газе и проходящем по капилляру эритроците уменьшена, скорость перехода кислорода через мембранный барьер замедлена. Есть данные, свидетельствующие о том, что из-за неадекватной диффузии газа через легочные капилляры при тяжелой физической нагрузке и вдыхании воздуха с очень низким парциальным давлением кислорода (например, в условиях высокогорья) снижается его парциальное давление и в артериальной крови. Обычно оспаривают тот факт, что перенос двуокиси углерода ограничивается диффузией через альвеолярную мембрану из-за заметно большей скорости его диффузии в ткани. Согласно данным современных исследований, это бывает не всегда так.

Измерение диффузионной способности легких. Диффузионную способность легких измеряют с помощью окиси углерода. Обследуемый вдыхает воздух с небольшой концентрацией (примерно 0,1%) окиси углерода, после чего на основании разницы ее концентраций во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе рассчитывают скорость ее поступления в кровь. Измерения можно проводить при однократной задержке дыхания в течение 10 с или 1 мин более спокойного дыхания. В том и другом случае диффузионную способность легких выражают в миллилитрах окиси углерода, поглощенных легкими в минуту на каждый 1 мм рт. ст. ее парциального давления в альвеолярном газе. В норме она составляет 20 (в состоянии покоя)-60 (при физической нагрузке) мл/(мин-мм рт. ст.) и более.

Необычная способность крови поглощать окись углерода послужила причиной ее выбора для подобных измерений. Эта способность крови означает, что заметное количество окиси углерода может соединиться с гемоглобином при ее чрезмерно низком парциальном давлении. В итоге повышение Рсо в эритроцитах по мере их продвижения по легочным капиллярам оказывается незначительным, и количество газа, поступившего в кровь, зависит только от диффузионных свойств альвеолярной мембраны и скорости соединения окиси углерода с гемоглобином.

Эта скорость зависит от Ро2 в альвеолах. Измеряя поглощение окиси углерода при разном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, можно определить как диффузионную способность самой альвеолярной мембраны, так и объем крови в капиллярных легких. Необходимо учитывать, что у курильщиков уровень карбоксигемоглобина в крови может оказаться выше.

Метод измерения уровня поглощения окиси углерода относительно прост, поэтому нет проблем, связанных с изменениями диффузионной способности здоровых легких в разных условиях. Насколько поглощение окиси углерода отражает истинную диффузию газов в альвеолярных мембранах и капиллярной крови у тяжелобольных, сказать очень трудно. Причина состоит в том, что неравномерность в вентиляции, диффузионных характеристиках альвеолярных мембран и распределения кровотока в легких влияет на поглощение окиси углерода непредсказуемым образом. В связи с этим специалисты (особенно в клиниках европейских стран) иногда оперируют термином «коэффициент передачи» и считают, что этот тест следует воспринимать в качестве метода изучения скорее эффективности газообмена в легких, нежели их диффузионной способности.

Нарушение процесса диффузии. Диффузионные свойства альвеолярной мембраны зависят от ее толщины и площади поверхности. Исходя из этого, диффузионная способность легких бывает снижена при заболеваниях, сопровождающихся увеличением толщины мембраны, например при диффузном интерстициальном фиброзе легких, саркоидозе, асбестозе и карциноматозе альвеолярных клеток. Как уже упоминалось, диффузионная способность легких снижается при уменьшении площади альвеолярных мембран, что отмечают после пневмэктомии и при эмфиземе. Кроме того, диффузионная способность снижается при уменьшении объема крови в легочных капиллярах или числа эритроцитов в ней. То же самое происходит при анемии или таких заболеваниях, как эмболия легких.

Значение нарушения процесса диффузии газов как причины гипоксемии в течение продолжительного времени служило предметом дискуссий. Заболевания легких, например диффузный интерстициальный фиброз, при которых при микроскопии определяется утолщение стенок альвеол, позволили считать, что гипоксемия всегда обусловлена нарушением процесса диффузии. С этой целью был введен новый легко запоминающийся термин «альвеолярно-капиллярный блок». Однако результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют о том, что у этих больных нарушение процесса диффузии не служит основной причиной гипоксемии. Трудно представить нормальный кровоток и достаточную вентиляцию в альвеолах, стенки которых утолщены. Согласно результатам исследований, в которых имелась возможность оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия у больных с интерстициальным заболеванием легких, вдыхающих многокомпонентный инертный газ, гипоксемия в состоянии покоя обусловлена неравномерностью легочной вентиляции и кровотока. Однако во время физической нагрузки развитие гипоксемии, по-видимому, частично связано с нарушением процесса диффузии. Таким образом, гипоксемия у больных с так называемым альвеолярно-капиллярным блоком в основном должна рассматриваться как следствие вентиляционно-перфузионного несоответствия.

Кровоток

Смешанная венозная кровь поступает в легочные капилляры непосредственно из правого отдела сердца, поэтому общий легочный кровоток у здорового взрослого человека равен сердечному выбросу, т. е. 5-6 л/мин. Объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы каждую минуту, т. е. альвеолярная вентиляция, составляет примерно 5 л. Таким образом, общее отношение величины альвеолярной вентиляции к величине сердечного выброса, или так называемого вентиляционно-перфузионное отношение, составляет примерно единицу.

Несмотря на примерно одинаковый объем свежего воздуха и крови, поступающих в альвеолы каждую минуту, газообмен в любой конкретный момент времени различен. В то время как объем альвеолярного газа к концу выдоха в норме составляет 2-3 л, объем крови в капиллярах составляет всего 70 мл.

Давление в малом круге кровообращения в течение продолжительного времени было предметом обсуждения кардиологов, однако, как оказалось, оно имеет важное значение и для процесса газообмена в легких. В норме в положении человека стоя давление в легочных артериях необходимо лишь для того, чтобы кровь поднялась до уровня верхушки легкого. Если ее давление снижается, например при геморрагическом шоке, то верхние отделы легких не перфузируются и газообмен в них нарушается. Колебания давления в легочных венах также влияют на распределение кровотока в легких.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Читайте также:

Механика дыхания

Муковисцидоз (Кистозный фиброз)

Нарушения дыхания

Острая пневмония

Пневмоторакс

Резекция легких и бронхов

Синдром Гудпасчера, Вискотта-Олдрича и др

Туберкулез 

Легочные формы туберкулеза

Внелегочные формы туберкулеза

Фиброзные заболевания легких

Хронический бронхит, эмфизема легких и бронхообструктивный синдром

Шистосомоз легких

Эозинофильный инфильтрат в легких

Поделиться или сохранить себе

Статьи
Лекарства
Безопасность лекарств

Рубрикатор по Мед2000.ru

Анализы

Акушерство

Аллергология

Андрология

Гастроэнтерология

Гематология

Гинекология

Дерматология

Диетология

Иглотерапия

Иммунология

Инфекции

Кардиология

Косметология

Неврология

Нефрология

Онкология

Оториноларингология (ЛОР)

Паразитология

Педиатрия

Психиатрия

Психология

Пульмонология

Ревматология

Сексология

Стоматология

Терапия

Урология

Фармакология

Хирургия

Эндокринология

Эпидемиология

Другие специальности

 

Энциклопедии

Вопросы и ответы

Анализы. Инфекции

Аллергии

Здоровый человек

Атопический дерматит

Секс

Термины

Материалы ВОЗ

Нетрадиционные методы

Сам себе 03

Прививки

Косметика

 

Лекарства

От А до Й

От К до Н

От О до С

От Т до Я

 

Психология

Рецепты

 

Врачу

Справочник врача

Научные статьи, тезисы, литобзоры, методички

Переводы

Скорая помощь

 

Рубрикатор: Анализы, Акушерство, Аллергология, Андрология, Гастроэнтерология, Гематология, Гинекология, Дерматология, Диетология, Иглотерапия, Иммунология, Инфекции, Кардиология, Косметология, Неврология, Нефрология, Онкология, Оториноларингология (ЛОР), Паразитология, Педиатрия, Психиатрия, Психология, Пульмонология, Ревматология, Сексология, Стоматология, Терапия, Урология, Фармакология, Хирургия, Эндокринология, Другие специальности:, Анестезиология Ангиология, Гепатология, Наркология, Нейрохирургия, Неонатология Ортопедия, Офтальмология, Проктология, Реаниматология, Травматология, Фтизиатрия,

Сайт Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека - www.med2000.ru (до 1999г - www.gabr.org) создан в 1998 году

©Med2000.ru, Gabr.org

Правила копирования информации с сайта Мед2000 для использования в Интернет

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Страницу лучше просматривать при среднем размере шрифта