Мобильная версия сайта Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека
Поиск по сайту
Спросить доктора
Дарим книги!
Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека

Механика дыхания

Дж. Б. Уэст (John В. West)

Механика дыхания представляет собой функцию легких, которую легче всего определить и которая наиболее информативна на практике. Серьезное нарушение функции легких почти всегда сопровождается снижением их вентиляторной способности.

Легкие и грудная клетка. Легкие эластичны по своей природе и, если их не поддерживать в расправленном состоянии, спадаются. Давление в них (альвеолярное давление) к концу вдоха или выдоха при открытой голосовой щели соответствует атмосферному, а вне легкого (внутриплевральное давление) меньше атмосферного, т. е. отрицательное. Это обеспечивает наполнение легких воздухом и обусловлено тем, что стенка грудной клетки, тоже эластичная, движется кнаружи, тогда как легкие склонны к спадению. При попадании воздуха в плевральное пространство и развитии пневмоторакса легкие спадаются, а стенка грудной клетки перемещается кнаружи.

Дыхательные мышцы. Основной дыхательной мышцей служит диафрагма - тонкая куполообразная пластина, прикрепленная к нижним ребрам и позвоночнику. Иннервацию диафрагмы обеспечивает чревный нерв, ветви которого берут начало от III, IV и V сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости перемещаются вниз и вперед, в результате чего вертикальный размер грудной полости увеличивается. Кроме того, края ребер поднимаются и выступают вперед, что способствует увеличению и поперечного ее диаметра.

В норме при спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 1 см, но во время форсированного вдоха и выдоха - до 10 см. При параличе он во время вдоха смещается скорее вверх, чем вниз, из-за снижения внутригрудного давления. Это явление известно под названием парадоксального движения диафрагмы и выявляется при флюороскопии, когда врач просит больного вдыхать через нос.

Наружные межреберные мышцы соединяют ребра и имеют направление вниз и вперед. При их сокращении ребра перемещаются соответственно вниз и вперед, увеличивая как латеральный, так и переднезадний размер грудной клетки. Латеральный ее размер увеличивается и за счет весельных движений ребер. Иннервация данных мышц осуществляется межреберными нервами, выходящими из спинного мозга на одном с чревным нервом уровне. Из-за высокой функциональной эффективности диафрагмы паралич только межреберных мышц существенным образом не влияет на процесс дыхания.

К вспомогательным дыхательным мышцам относят лестничную, поднимающую первые два ребра, и грудино-ключично-сосцевидную, поднимающую грудину. Во время спокойного дыхания эти мышцы либо малоактивны, либо совсем не участвуют в процессе дыхания, но при физической нагрузке они могут сокращаться очень интенсивно. К остальным мышцам, играющим минимальную роль в акте дыхания, относят m. alae nasi, сокращающие и расширяющие крылья носа, и мелкие мышцы головы и шеи.

Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. После активного расширения во время вдоха легкие и стенка грудной клетки стремятся занять положение равновесия. При физической нагрузке и гипервентиляции выдох становится активным. К наиболее важным мышцам, обеспечивающим выдох, относятся прямая, косые и поперечная мышцы брюшной стенки. При их сокращении внутрибрюшное давление повышено, а диафрагма поднимается. Они сокращаются также при кашле, рвоте, дефекации.

Внутренние межреберные мышцы, опуская и втягивая внутрь ребра, помогают активному выдоху (действие, противоположное тому, которое оказывают наружные межреберные мышцы). В результате объем грудной полости уменьшается. Кроме того, они укрепляют межреберные пространства и предупреждают выпячивание стенки при физическом напряжении.

Болезни отрицательно влияют на работу дыхательных мышц. У больных, которым приходится затрачивать больше усилий на дыхание, диафрагма может утомляться, в результате чего вентиляция легких становится неадекватной, в них накапливается двуокись углерода. У некоторых больных усталость диафрагмы играет большую роль в развитии дыхательной недостаточности.

У некоторых новорожденных слабо скоординирована активность разных дыхательных мышц, что может стать причиной синдрома внезапной смерти.

Растяжимость. Этот термин используют для обозначения эластических свойств легких и грудной стенки. В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см вод. ст. объем легких увеличивается примерно на 200 мл. В этом случае говорят, что растяжимость (податливость) легких составляет 200 мл/см вод. ст. В действительности эта цифра обозначает легочный объем в состоянии покоя. При больших объемах растяжимость легких уменьшается. Более полное представление об эластических свойствах легких получают при определении зависимости давление - объем во всем диапазоне легочных объемов, в связи с чем специалисты многих лабораторий функциональной легочной диагностики предпочитают проводить именно его. Растяжимость грудной клетки у здорового человека примерно соответствует растяжимости легких. Следовательно, суммарная растяжимость легких и грудной клетки составляет около 100 мл/см вод. ст.

Растяжимость легких зависит от массы тканей, вовлеченной в дыхательный процесс. Например, при одном и том же изменении внутриплеврального давления одна доля легкого не будет изменяться в объеме в той мере, в какой изменяется целое легкое. В результате растяжимость иногда соотносят с объемом легких и называют удельной растяжимостью.

В норме эластичность легкого частично зависит от эластичности формирующих его тканей. Основными двумя их компонентами служат эластин и коллаген. Тот и другой находятся в стенках альвеол, вокруг сосудов и бронхов. Полагают, что эластические свойства легких обусловлены скорее не простым удлинением этих волокон, а их геометрическим строением. Аналогию можно провести с нейлоновым чулком, который легко растягивается благодаря вязке, тогда как само по себе нейлоновое волокно растягивается с трудом. Изменения эластичности легких по мере взросления человека и при эмфиземе, по-видимому, обусловлены нарушением конфигурации эластических элементов ткани.

Другим важным компонентом, определяющим эластичность легких, служит поверхностное натяжение, создаваемое жидкостью, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Легкие можно рассматривать как орган, состоящий из 300 млн мельчайших пузырьков, стремящихся к спадению, подобно тому, как это происходит с мыльным пузырем на конце соломинки (пример явно упрощенный). Силы поверхностного натяжения направлены на сокращение поверхности пузырька, а следовательно, и его объема, поэтому они играют роль в обеспечении эластических свойств легких. Однако некоторые клетки, выстилающие альвеолы, выделяют фосфолипид, уменьшающий поверхностное натяжение до крайне низких величин, особенно при небольших объемах легкого. Это вещество называют сурфактантом. Процесс уменьшения поверхностного натяжения имеет огромное физиологическое значение, поскольку помогает поддерживать стабильность альвеол и предотвращает образование ателектазов. У здорового человека примерно половина силы эластической отдачи легких представлена силами поверхностного натяжения.

Точный состав легочного сурфактанта неизвестен, но важным его составляющим служит дипалмитоилфосфатидилхлорин. Его секретируют альвеолярные клетки 2-го типа. При электронной микроскопии в клетках можно видеть осмиофильные пластинки, выступающие в полость альвеолы и превращающиеся в сурфактант. Некоторое количество сурфактанта можно «вымыть» из легкого с помощью изотонического раствора хлорида натрия. Сурфактант образуется на довольно поздних стадиях внутриутробного развития плода, поэтому у недоношенных людей его недостаточно, что обусловливает у них синдром дыхательной недостаточности (болезнь гиалиновых мембран).

Эластичность легких изменяется при многих болезнях. Она уменьшается при диффузном фиброзе легких, утолщении плевры, рубцевании туберкулезных очагов в результате лечения, ателектазах. При болезнях сердца (стеноз митрального клапана, недостаточность левого желудочка) эластические свойства легких также снижаются, хотя часто бывает трудно четко установить, за счет чего уменьшен объем легочной вентиляции: в результате отека дыхательных путей или же нарушения эластичности ткани. При эмфиземе и у лиц пожилого возраста легкие становятся более растяжимыми и отличаются чрезмерно большим объемом при нормальном внутриплевральном давлении.

Динамической растяжимостью легких называют растяжимость в конце вдоха и выдоха. У здорового человека она соответствует статической растяжимости, о которой уже сообщалось. Однако при болезнях легких динамическая растяжимость становится меньше, потому что из-за увеличенного сопротивления дыхательных путей некоторые отделы легкого к концу вдоха не заполняются полностью. Изменение динамической растяжимости может быть использовано для выявления повышенного сопротивления воздухоносных путей.

Сопротивление дыхательных путей. Выше были рассмотрены только статические силы, участвующие в процессе расширения легких. Однако во время вентиляции для продвижения воздуха по дыхательным путям необходимы дополнительные, направленные на преодоление сопротивления потоку силы. Сопротивление выражают как разницу давлений в альвеолах и полости рта на единицу скорости воздушного потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление дыхательных путей составляет 1-2 см вод. ст. на 1 л/с. По мере повышения скорости воздушного потока сопротивление усиливается.

До последнего времени считали, что основным местом, где создается сопротивление потоку воздуха, служат мелкие воздухоносные пути. В настоящее время установлено, что основная часть сопротивления создается в бронхах среднего размера. На долю бронхиол диаметром менее 2 мм приходится 20% от общей величины сопротивления дыханию, что связано с очень большим числом мелких воздухоносных путей и большой общей площадью их поперечного сечения. В результате существенное увеличение сопротивления в бронхиолах установить обычными функциональными тестами невозможно, и они, как говорят, представляют собой «зону молчания». Известны методы выявления изменений в мелких воздухоносных путях. Они включают в себя тест с однократным вдыханием азота, измерение закрытого объема и определение частотно зависимой растяжимости, т. е. явного уменьшения динамической растяжимости легких при учащенном дыхании. Имеют ли эти тесты преимущество в выявлении ранних нарушений воздухоносных путей перед измерением форсированного объема выдоха до сих пор не установлено.

На сопротивление дыхательных путей влияют многие факторы. Например, сопротивление выше на выдохе, чем на вдохе, к тому же оно выше при небольших объемах легких, так как воздухоносные пути при этом еще не открыты в достаточной мере. Однократный глубокий вдох способствует уменьшению сопротивления, но затяжка во время курения или вдыхание других раздражающих веществ, напротив, увеличивает сопротивление посредством рефлекторного сокращения гладкой мускулатуры в результате раздражения их рецепторов.

Чрезмерно сопротивление дыхательных путей увеличивается во время форсированного выдоха. Причиной этого служит спадение воздухоносных путей, называемое динамической компрессией. Объясняют его тем, что высокое внутриплевральное давление действует не только на альвеолы, в результате чего они опустошаются, но и на наружную стенку воздухоносных путей, расположенных в грудной полости. В результате давления дыхательных путей скорость воздушного потока на выдохе не зависит от респираторных усилий в большом диапазоне, поскольку чем они больше, тем более выражено спадение. У здорового человека этот феномен имеет место только при форсированном выдохе. У больных с хроническим бронхитом и эмфиземой подобное состояние возникает значительно чаще. Причиной этого служат заболевание и ослабление стенок дыхательных путей или потеря их опоры за счет радиальной тракции со стороны тканей, окружающих легкое. К тому же при увеличенной растяжимости легких, например при эмфиземе, уменьшается разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением, что обеспечивает выдох в условиях динамической компрессии.

Хронический бронхит и бронхиальная астма сопровождаются усилением сопротивления дыхательных путей при спокойном дыхании. Оно может повыситься во много раз по сравнению с нормой и во время клинической ремиссии остается чрезмерно высоким. В этом случае объем легких увеличивается в возникают два компенсаторных механизма: воздухоносные пути открываются в большей степени, ограничивая увеличение сопротивления, а более высокое положительное давление эластической отдачи помогает выдоху.

Работа дыхания. Для того чтобы легкие и грудная клетка были подвижны, а воздух мог проходить по дыхательным путям, требуются работа и потребление дыхательными мышцами кислорода. У здорового человека, если он не выполняет тяжелой физической работы, работа, затрачиваемая на дыхание, невелика. Однако при обструктивной болезни легких сопротивление воздушному потоку в дыхательных путях велико даже в состоянии покоя, поэтому работа дыхания в этом случае может быть больше в 5-10 раз по сравнению с нормой. При этом затраты кислорода на работу дыхания составляют заметную часть от общей величины его потребления.

Больные, у которых растяжимость легких и грудной стенки уменьшена, затрачивают на дыхание больше работы, поскольку более жесткие структуры труднее перемещаются. У больного появляется частое поверхностное дыхание, при котором уменьшаются затраты кислорода. Однако если дыхание становится слишком поверхностным, воздух совершает только колебательное движение, в результате чего увеличивается анатомически мертвое пространство и нарушается газообмен. В итоге достигается некоторое равновесие.

Измерение механических свойств легких. Наиболее ценным методом функциональной диагностики легких служит анализ единичного форсированного выдоха. Обследуемый делает полный вдох, а затем как можно сильнее и быстрее выдыхает воздух в облегченный спирометр. У здорового человека общий объем выдоха значителен. Его называют жизненной емкостью легких, или форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ). Термин «форсированный» добавлен в связи с тем, что объем может быть меньше жизненной емкости при медленном выдохе. Около 80% этого объема обследуемый выдыхает в течение 1 с. Это количество воздуха называют форсированным объемом выдоха (фов1). При обструктивной болезни легких, например при хроническом бронхите и эмфиземе, ФЖЕЛ уменьшена в связи с тем, что до того, как больной сделает полный выдох, дыхательные пути закрываются, ограничивая выдох. Кроме того, ФОВ1 заметно уменьшен, как и процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ. Причиной тому служит высокое сопротивление дыхательных путей, замедляющее скорость выдоха. При рестриктивном заболевании легких, например при саркоидозе, ФЖЕЛ уменьшается из-за ограничения расширения легких или грудной стенки. Однако ФОВ1 редко уменьшается пропорционально ФЖЕЛ, потому что сопротивление дыхательных путей не изменено. Следовательно, процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ остается в норме или увеличено. Нормальные величины легочных объемов и результатов спирометрических тестов представлены в приложении.

На основании форсированного выдоха можно определить другие показатели вентиляторной функции легких. Одна из них - определение максимальной форсированной скорости потока воздуха в середине выдоха (ФСВ25.75%). Ее получают, разделив значение объема воздуха, равного разнице между 75 и 25% ЖЕЛ, на соответствующее время. Этот показатель коррелирует с фов1, но, по-видимому, более чувствителен для определения закупорки воздухоносных путей на ранней стадии обструктивной болезни легких.

Нарушение функции легких нередко связано с уменьшением фов1, поэтому его определение представляет собой ценный метод для скрининга. Оно полезно также для оценки эффективности лечения бронхолитиками и при наблюдении за больными, страдающими астмой или хроническим обструктивным процессом в легких.

Наряду с этим могут быть измерены и другие легочные объемы, а именно общая емкость легких (ОЕЛ), т. е. общий объем газа в легких, при полном вдохе, емкость вдоха, т.е. максимальный объем, который поступает в легкие при вдохе при спокойном дыхании. Его называют также функциональной остаточной емкостью легких (ФОЕЛ). Измеряют также максимальный объем выдоха на фоне спокойного дыхания, т. е. резервный объем выдоха. После максимального выдоха в легких находится остаточный объем. Его и функциональную остаточную емкость легких можно определить только непрямым методом. Один из этих методов заключается в следующем: обследуемый дышит в спирометр, подключенный к замкнутой дыхательной системе, содержащей гелий, измеряют степень разбавления последнего после нескольких минут возвратного дыхания. Другой метод основан на применении плетизмографии.

При болезнях легких эти объемы меняются. При увеличении сопротивления дыхательных путей, например при эмфиземе, хроническом бронхите или астме, обычно увеличиваются ФОЕЛ и остаточный объем. Одно время увеличенный остаточный объем считали типичным признаком эмфиземы, но в настоящее время ему уделяют меньшее внимание. Уменьшение ФОЕЛ и остаточного объема часто происходит у больных с ослабленной растяжимостью легких, например, при диффузном интерстициальном фиброзе. В этом случае легкие становятся более упругими и стремятся к исходному состоянию при значительно меньших объемах при спокойном дыхании.

Измерить растяжимость легких и сопротивление дыхательных путей значительно сложнее. Для того чтобы определить растяжимость легких, т. е. величину изменения легочного объема на единицу изменения давления, надо знать внутриплевральное давление. На практике его можно измерить с помощью небольшого латексного баллончика, введенного в пищевод и соединенного с манометром. Таким образом, давление в пищеводе будет отражать внутриплевральное. Для измерения сопротивления дыхательных путей, т. е. снижения давления по ходу дыхательных путей на единицу объемной скорости воздушного потока, необходимо знать альвеолярное давление. Его определяют у обследуемого, находящегося в положении сидя в герметической камере (плетизмография). Вначале его просят дышать, преодолевая полную обструкцию дыхательных путей, и по изменению давления в камере на этот момент времени рассчитывают легочный объем. Затем его просят тяжело дышать и вновь регистрируют давление в камере. На основании полученных данных определяют альвеолярное давление и рассчитывают сопротивление дыхательных путей. Подобным образом оборудованы только специализированные центры.

Возраст человека значительно влияет на функцию легких. По мере взросления уменьшаются ЖЕЛ и ФОВ и увеличиваются ФОЕЛ и закрытый объем. Кроме того, снижается эластическая упругость легких. Развивается определенная неоднородность распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений.

С возрастом парциальное давление в артериальной крови снижается почти линейно, поэтому при интерпретации данных многочисленных функциональных легочных проб следует учитывать возраст обследуемого.

Нарушения кислотно-основного равновесия. При нарушении газообмена в легких может повышаться парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови, что сопровождается снижением рН и респираторным ацидозом. Снижение Рсо2 сопровождается респираторным алкалозом.

Определение газового состава крови. Определение концентрации газов в крови имеет жизненно важное значение для лечения больных с дыхательной недостаточностью. Артериальную кровь можно получить путем прямой пунктуры, а парциальное давление в ней кислорода и двуокиси углерода, а также рН измеряют с помощью электродов. Насыщение крови кислородом определяют с помощью спектрофотометрии.

Гипоксемия

Различают четыре основные причины снижения парциального давления кислорода в артериальной крови: 1) вентиляционно-перфузионная неравномерность; 2) шунтирование крови справа налево; 3) гиповентиляция; 4) нарушение процесса диффузии. Кроме того, гипоксемия может развиться у человека, находящегося на большой высоте, а также при вдыхании газовой смеси с небольшим количеством кислорода.

1.   Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений - наиболее распространенная причина гипоксемии при хронических болезнях легких. Как правило, тесты, позволяющие определить ее, недоступны врачу, но в специализированных центрах для этого пользуются методом внутривенного введения смеси инертных газов. Выявление вентиляторной неравномерности - полезная для врача информация. Умеренно выраженная неравномерность может не сопровождаться гипоксемией, как значительно выраженная - гиперкапнией, если увеличен общий объем вентиляции легких. Однако в конечном счете почти всегда происходит накопление двуокиси углерода. Гипоксемия купируется вдыханием 100% кислорода. Вместе с тем при выраженной неравномерности нормализация парциального давления кислорода происходит в течение многих минут, что связано с невентилируемыми отделами легких. На практике его нормализации может не произойти. Физическая нагрузка иногда способствует усилению гипоксемии и гиперкапнии. Реакция артериального Ро2 на физическую нагрузку зависит от изменений общего объема вентиляции и кровотока.

2.   При шунтировании кровь минует вентилируемые отделы легких, в результате чего развивается гипоксемия. Это происходит при пороках сердца или артериовенозной фистуле в малом круге кровообращения. У больных с неравномерностью распределения вентиляционно-перфузионных отношений некоторые отделы легких нередко вообще не вентилируются, и их роль в развитии гипоксемии неотличима от роли шунтирования крови. Вдыхание 100% кислорода не купирует (хотя и уменьшает) гипоксемию, обусловленную шунтированием крови, но позволяет судить о ее проценте. Дополнительное поступление растворенного кислорода в кровь легочных сосудов сопровождается некоторым повышением Ро2. Гипоксемия, обусловленная шунтированием крови, может усугубляться при физической нагрузке. Гиперкапнии не наступает до тех пор, пока шунтирование не станет достаточно выраженным, потому что дыхательный центр увеличивает вентиляцию легких, в результате чего снижается Рсо2 артериальной крови.

3.Гиповентиляция в любом случае вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию. Из-за формы кривой диссоциации кислорода, согласно которой парциальное давление кислорода в артериальной крови существенно снижается при небольшом уменьшении насыщения крови кислородом, двуокись углерода может накапливаться в больших количествах, не вызывая цианоза. Если больной дышит обогащенной кислородом газовой смесью, например в реанимационной палате после наркоза, то гипоксемии у него не наступает, но гиперкапния может быть выраженной.

4. Нарушение процесса диффузии сопровождается только гипоксемией, которая усиливается при физической нагрузке и исчезает при вдыхании обогащенной кислородом газовой смесью. Как уже упоминалось, процесс диффузии может нарушаться у здорового человека при физической нагрузке на очень большой высоте, но значение этого фактора как причины гипоксии при болезнях легких невелико.

Гиперкапния

К двум основным причинам накопления двуокиси углерода относятся неравномерность распределения в легких вентиляционно-перфузионных отношений и гиповентиляция. Наиболее частой причиной служит вентиляционно-перфузионная неравномерность, хотя у многих больных гиперкапния при этом не развивается. Эти причины могут сочетаться.

Каковы причины развития гиперкапнии у больного с хронической болезнью легких? Прогрессирующее легочное заболевание (к тому же, возможно, усугубленное острой инфекцией) способствует увеличению несоответствия между кровотоком и вентиляцией, а также нарушению транспорта двуокиси углерода. На какое-то время дыхательный центр может нормализовать Рсо2 в артериальной крови за счет увеличения вентиляции, но работа, затрачиваемая на дыхание, как правило, велика из-за обструкции воздухоносных путей. В итоге достигается равновесие, и Рсо2 в артериальной крови и альвеолах повышается. Благоприятным моментом в этой ситуации является то, что двуокись углерода выводится в большем количестве при одном и том же объеме вентиляции. Это можно рассматривать как компенсаторный механизм при болезнях легких. При усилении вентиляционно-перфузионной неравномерности Рсо2 в артериальной крови продолжает повышаться.

Наиболее опасно вдыхание больным чистого кислорода. Основным вентиляторным стимулом в этом случае часто бывает гипоксемия, поэтому когда его резко устраняют, объем легочной вентиляции может стремительно снизиться, в результате чего резко повышается парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови. Накопление двуокиси углерода и ацидоз могут обусловить спутанность сознания, мышечные судороги и повышение внутричерепного давления. Аналогичное действие оказывают фармакологические средства, угнетающие дыхательный центр. Следовательно, вводить кислород больным с выраженной гипоксемией следует с осторожностью при постоянном контроле за газовым составом крови.

Другое опасное осложнение часто наступает при прекращении подачи кислорода из-за слишком большого накопления двуокиси углерода. Поскольку она накапливается в организме в большом количестве, необходимо время, чтобы ее парциальное давление в альвеолах достигло исходного уровня. В течение этого восстановительного периода большое количество двуокиси способствует разбавлению альвеолярного кислорода и развитию глубокой гипоксии.

Метаболическая функция легких

Помимо основной функции газообмена, легкие принимают участие в обмене веществ. В них метаболизируются некоторые сосудоактивные вещества. В связи с тем что легкие представляют собой единственный орган, через который проходит весь объем крови, они служат местом модификации веществ, образующихся в крови.

Единственным известным примером биологической активации в процессе прохождения крови через легкие служит превращение относительно реактивного полипептида ангиотензина I в мощный сосудосуживающий ангиотензин II. Последний, активность которого в 50 раз выше предшественника, проходя через легкие, не изменяется. Превращение ангиотензина I катализируется ангиотензинконвертирующим ферментом (АКФ), локализующимся в мелких углублениях на поверхности эндотелиальных клеток капилляров.

Многие сосудоактивные вещества, проходя через легкие, полностью или частично инактивируются. Активность брадикинина снижается на 80%, причем ответственным за этот процесс является АКФ. Легкие служат также основным местом инактивации серотонина (5-гидрокситриптамин). Это происходит не за счет действия фермента, а за счет процесса поглощения и накопления. Часть серотонина переходит в тромбоциты или откладывается каким-то другим путем и высвобождается во время анафилактической реакции. В легких, в которых богат запас соответствующих ферментов, инактивируются простагландины Е1, E2 и F2a. В какой-то степени легкие поглощают норадреналин. Гистамин в интактных легких, вероятно, не изменяется, но легко инактивируется в его ткани.

Некоторые сосудоактивные вещества проходят через легкие без значительного изменения или утраты своей активности. К ним относятся адреналин, простагландины A1 и A2, ангиотензин II и вазопрессин (АДГ).

Некоторые сосудоактивные вещества в норме синтезируются и откладываются в легких, а при патологии высвобождаются в кровоток. Например, при анафилаксии или бронхиальной астме в кровоток из легких поступают гистамин, брадикинин, простагландины и медленно реагирующие вещества. При других болезнях, например при эмболии легочных сосудов или альвеолярной гипоксии, из легких могут высвобождаться в кровь сильнодействующие вещества.

При патологии легкие обладают замечательной способностью продуцировать и секретировать гормоны. Например, при злокачественных опухолях, таких как бронхиальная карцинома, они синтезируют разнообразные полипептидные гормоны.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Читайте также:

Альвеококкоз легких

Бронхоэктазы

Вегенера гранулематоз

Гипоплазии

Дыхательная недостаточность

Жировая пневмония

Застойное легкое

Инородные тела в легких и воздухоносных путях

Поделиться или сохранить себе

Статьи
Лекарства
Безопасность лекарств

Рубрикатор по Мед2000.ru

Анализы

Акушерство

Аллергология

Андрология

Гастроэнтерология

Гематология

Гинекология

Дерматология

Диетология

Иглотерапия

Иммунология

Инфекции

Кардиология

Косметология

Неврология

Нефрология

Онкология

Оториноларингология (ЛОР)

Паразитология

Педиатрия

Психиатрия

Психология

Пульмонология

Ревматология

Сексология

Стоматология

Терапия

Урология

Фармакология

Хирургия

Эндокринология

Эпидемиология

Другие специальности

 

Энциклопедии

Вопросы и ответы

Анализы. Инфекции

Аллергии

Здоровый человек

Атопический дерматит

Секс

Термины

Материалы ВОЗ

Нетрадиционные методы

Сам себе 03

Прививки

Косметика

 

Лекарства

От А до Й

От К до Н

От О до С

От Т до Я

 

Психология

Рецепты

 

Врачу

Справочник врача

Научные статьи, тезисы, литобзоры, методички

Переводы

Скорая помощь

 

Рубрикатор: Анализы, Акушерство, Аллергология, Андрология, Гастроэнтерология, Гематология, Гинекология, Дерматология, Диетология, Иглотерапия, Иммунология, Инфекции, Кардиология, Косметология, Неврология, Нефрология, Онкология, Оториноларингология (ЛОР), Паразитология, Педиатрия, Психиатрия, Психология, Пульмонология, Ревматология, Сексология, Стоматология, Терапия, Урология, Фармакология, Хирургия, Эндокринология, Другие специальности:, Анестезиология Ангиология, Гепатология, Наркология, Нейрохирургия, Неонатология Ортопедия, Офтальмология, Проктология, Реаниматология, Травматология, Фтизиатрия,

Сайт Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека - www.med2000.ru (до 1999г - www.gabr.org) создан в 1998 году

©Med2000.ru, Gabr.org

Правила копирования информации с сайта Мед2000 для использования в Интернет

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Страницу лучше просматривать при среднем размере шрифта