Мобильная версия сайта Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека
Поиск по сайту
Спросить доктора
Дарим книги!
Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека

Гнойные инфекции центральной нервной системы

Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. H. Harter, R. С. Petersdorf)

Развитие гнойных инфекций, поражающих структуры полости черепа, осуществляется одним из двух путей: гематогенным переносом инфекции или ее контрактным распространением с поверхностных структур, придаточных пазух носа, остеомиелитических очагов в костях черепа, при проникающих ранениях черепа, врожденных синусовых трактах или после нейрохирургических манипуляций.

Острый бактериальный менингит

Определение. Бактериальный менингит может быть охарактеризован как воспаление сосудистой и паутинной оболочек с накоплением жидкости в подпаутинном пространстве соответственно локализации поражения, а также в желудочках мозга. Поскольку субарахноидальное пространство окружает головной, спинной мозг и зрительные нервы, то возбудитель инфекции (или клетки опухоли, крови) имеют доступ ко всем этим структурам. Генерализованное поражение с вовлечением даже наиболее отдаленных углублений и пазух может развиться очень быстро. В связи с этим менингиты всегда бывают цереброспинальными. Распространение патологического процесса на желудочки возможно как путем прямого вовлечения, так и за счет рефлюкса через базальные отверстия Мажанди и Лушки.

Патологические изменения. Проникающие в субарахноидальное пространство бактерии и другие микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию со стороны сосудистой, паутинной оболочек и спинномозговой жидкости (СМЖ). При гнойных менингитах в субарахноидальном пространстве накапливается гной. Возбудитель инфекции или его токсин могут вызывать поражение структур, расположенных в субарахноидальном пространстве (черепные нервы, корешки спинного мозга), желудочках (сосудистые сплетения) и прилежащих к ним тканях (пиальные артерии и вены, кора большого мозга и мозжечка, подоболочечное белое вещество спинного мозга, периферические волокна зрительных нервов, эпендимарная и субэпендимарная ткани). Кроме того, скопление гноя может приводить к нарушениям оттока СМЖ из желудочков и ее передвижения по субарахноидальному пространству над стволом головного мозга с формированием обструктивной гидроцефалии. Хотя внешняя мембрана паутинной оболочки служит весьма эффективным барьером на пути распространения инфекции, может возникнуть некоторая реакция со стороны внутричерепного субдурального пространства и даже внутренней поверхности твердой оболочки и эпидурального пространства спинного мозга. Чаще всего это происходит у детей младшего возраста: примерно у 15% из них развиваются субдуральные выпоты как реакция на менингит.

Самыми ранними клиническими проявлениями острого субарахноидального нагноения, отличающими его от инфекций других частей тела, являются сильная головная боль, рвота, сонливость, ступор или кома и иногда судорожные приступы. Один из важных симптомов - это ригидность затылочных мышц при наклоне головы вперед (тугоподвижность шеи с сопротивлением ее пассивному сгибанию). Аналогичную природу имеют симптомы Кернига и Брудзинского, но они встречаются не всегда.

Этиология. У пациентов разных возрастных групп бактериальные менингиты вызываются обычно возбудителями различных групп.

1.   Streptococcus pneumoniae является возбудителем 30-50% случаев менингита у взрослых, 10-20% у детей и до 5% случаев у детей младшего возраста.

2.   Neisseria meningitidis вызывает менингит в 10-35% случаев заболевания у взрослых, 25-40% у детей до 15 лет и редко бывает причиной менингита у детей младшего возраста.

3.   Halmophilus influenzae, тип В обнаруживают у 40-60% заболевших детей, но лишь у 1-3% взрослых; у детей младшего возраста этот возбудитель практически не вызывает менингита.

Важное значение в этиологии менингитов принадлежит Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis; на долю последнего приходится 75% случаев инфекции, связанной с проведением шунтирования при гидроцефалии. К числу других возбудителей относятся стрептококки группы В (особенно у детей младшего возраста), анаэробные или макроаэрофильные стрептококки и грамотрицательные бациллы (прежде всего при сопутствующем абсцессе мозга, эпидуральном абсцессе, черепномозговой травме, нейрохирургических процедурах и внутричерепном тромбофлебите), а также Escherichia coli и другие бактерии группы Enterobacteriaceae, такие как Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus (обычно при осложненных черепно-мозговых травмах, нейрохирургических манипуляциях, спинальной анестезии, люмбальной пункции и процедуре шунтирования, проводимой в ходе лечения по поводу гидроцефалии). Прежде грамотрицательные бациллы чаще всего обнаруживали при менингитах у новорожденных, но в настоящее время их все чаще стали выявлять у взрослых пациентов с сопутствующими ослабляющими заболеваниями и другими предрасполагающими факторами. Почти 20% случаев бактериальных менингитов, наблюдающихся у лиц в возрасте 50 лет и старше, вызываются грамотрицательными кишечными бактериями. Хорошо известно, что менингиты данной этиологии отличаются неблагоприятным исходом. Реже менингит вызывают Clostridtum perfringens, Neisseria.

У ослабленных больных, а также пациентов с иммуносупрессией после трансплантации, лиц, получающих лечение по поводу рака или страдающих системными заболеваниями соединительной ткани, бактериальный менингит может быть вызван listeria monocytogenes. на долю которой приходится около 2% случаев бактериальных менингитов в США. Предрасполагающими факторами являются также алкоголизм и прием высоких доз стероидов. Уровень смертности среди взрослых лиц с тяжелой формой заболевания составляет 70%.

Эпидемиология и предрасполагающие факторы. Бактериальные менингиты встречаются с частотой 4,6-10 случаев на 100 000 населения в год. Самым распространенным возбудителем служит Н. influenzae, следующие по значимости - N. meningitidis и S. pneumoniae. Около 70% всех заболевших - это дети моложе 5 лет. Инфекции, вызываемые пневмококком, Н. influenzae и менингококком, распространены повсеместно, встречаются чаще в периоды выпадения осадков, зимой и весной. Болеют чаще мужчины. Менингиты, обусловленные Н. influenzae, - самая распространенная менингеальная инфекция у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет. Менингококковым менингитом болеют преимущественно дети и подростки, иногда заболевают взрослые люди и крайне редко - лица в возрасте старше 50 лет. Менингококковые менингиты в отличие от других форм менингитов могут наблюдаться в виде эпидемических вспышек. Случаи пневмококкового менингита преобладают среди взрослых людей старше 40 лет.

Помимо возраста, существует еще ряд факторов, предрасполагающих к развитию острых бактериальных менингитов определенных типов. Острое воспаление среднего уха и мастоидит выявляют примерно у 25% больных с пневмококковым менингитом, и еще у 25% имеет место пневмония. У 10-20% пациентов пневмококковому менингиту предшествует черепно-мозговая травма, которая может осложниться рецидивирующим менингитом в связи с персистирующей назальной ликвореей. Пневмококковые менингиты диагностируют также у больных с серповидно-клеточной анемией, болезнью Ходжкина и множественной миеломой. В условиях общегородских лечебных учреждений многие больные с пневмококковыми инфекциями страдают хроническим алкоголизмом. Дефицит иммуноглобулинов (врожденный или приобретенный), спленэктомия, пересадка почки или костного мозга также способствуют развитию пневмококковой инфекции. При менингите, вызванном Н. influenzae, у взрослых следует заподозрить наличие анатомического дефекта (эпителизированный свищевой ход - dermal sinus tract, старый перелом костей черепа) или нарушения иммунитета, сахарный диабет и алкоголизм. Менингит, вызываемый St. aureus, обычно развивается после нейрохирургических процедур или проникающих ранений черепа. St. aureus и St. epidermidis служат возбудителями большинства инфекционных поражений мозга после шунтирования желудочков и иногда - омфалитов и менингитов у новорожденных. Грамотрицательные бациллярные инфекции осложняют также нейрохирургические операции и другие внутрибольничные инфекции; возрастает их роль в качестве возбудителей менингита у взрослых. Бактериальные менингиты могут возникать также при распространении абсцесса из грудной мышцы.

Патогенез. Три основных возбудителя менингита достаточно инвазивны. Их выживаемость в тканях инфицированного носителя обусловлена антифагоцитарными капсулярными и поверхностными антигенами. Свою патогенность они проявляют прежде всего в форме внеклеточной пролиферации. Все три возбудителя выделены из глотки у значительной части населения. Очевидно, что частота, с которой выявляется состояние носительства, свидетельствующее о размножении микроорганизма на слизистой оболочке носа, не может служить достаточным объяснением инфекционного поражения оболочек мозга. Перенос бактерий к оболочкам мозга осуществляется гематогенным путем, хотя причины, предрасполагающие к проникновению возбудителя в кровь недостаточно ясны. Полагают, что немаловажную роль играют предшествующие вирусные инфекции верхних дыхательных путей и, если возбудителем является пневмококк, инфекции легких. Факторы, способствующие попаданию бактерий из крови на оболочки мозга, неизвестны, но считается, что пневмококки, Н. influenzae и менингококки обладают уникальной избирательной способностью поражать именно оболочки мозга. Не исключено, что проникновению бактерий в субарахноидальное пространство способствуют нарушения гематоликворного барьера, вызванные черепно-мозговой травмой, циркуляцией эндотоксина или первичной вирусной инфекцией оболочек мозга.

Предрасполагать к проникновению бактерий к оболочкам мозга могут также врожденные дефекты нейроэктодермы, наличие мест краниотомии, заболевания среднего уха и придаточных пазух носа, а также черепно-мозговая травма, особенно переломы черепа. Иногда инфицирование оболочек бывает обусловлено прорывом абсцесса мозга в субарахноидальное пространство и желудочки. Высевание из ликвора анаэробных стрептококков, Bacteroides spp., Actinomyces или смешанной культуры микроорганизмов дает основание предполагать, что менингиту у данного больного предшествовал абсцесс мозга.

Симптоматология. Бактериальные менингиты любой этиологии проявляются лихорадкой, головной болью, эпилептическими припадками, рвотой, расстройствами сознания, ригидностью мышц затылка и спины. Если первыми симптомами служат боли в области спины или живота, спутанность сознания или делирий, то постановка диагноза затруднена. Различают три варианта начала заболевания. Примерно в 25% случаев болезнь имеет молниеносное начало, когда состояние пациентов становится тяжелым в течение 24 ч; указаний на предшествующие инфекции дыхательных путей обычно нет. Более чем у 50% пациентов менингит развивается на протяжении 1 -7 дней и сочетается с симптомами поражения органов дыхания. Несколько меньше чем у 20% больных менингеальные симптомы появляются спустя 1-3 нед после возникновения симптомов поражения дыхательной системы.

У детей начало заболевания часто бывает неспецифическим. Головная боль появляется реже, чем лихорадка и рвота. Чаще возникают эпилептические припадки, которые ошибочно могут быть интерпретированы как фебрильные судороги. Классические симптомы менингита часто оказываются в наименьшей степени выражены у пожилых и ослабленных пациентов, у которых не резко выраженные лихорадка и изменения психического статуса могут не сопровождаться головной болью и ригидностью затылочных мышц.

Выделяют некоторые специфические клинические особенности менингитов определенных типов. Менингококковый менингит всегда должен быть заподозрен:

1) при эпидемических вспышках менингита;

2) при очень быстром развитии заболевания;

3)   когда в начале болезни появляются кореподобные, петехиальные или геморрагические кожные высыпания, более крупные экхимозы и цианоз нижних частей тела;

4)   при наступлении острой сосудистой недостаточности.

Поскольку сыпь наблюдают примерно у 50% больных с менингококковой инфекцией, ее появление служит показанием для безотлагательного начала лечения по поводу инфекции, вызванной Neisseria, несмотря на то что сходная сыпь может отмечаться при менингитах, обусловленных вирусом ECHO 9 и реже - стафилококком, Н. influenzae и стрептококком. При рецидивирующих системных инфекциях должно возникать подозрение о дефиците комплемента. Семейный анамнез молниеносной инфекции менингококковой природы у мужчин (с пропусками поколений) дает основание предполагать дефицит пропердина. Пневмококковому менингиту обычно предшествуют инфекционные заболевания легких, уха, придаточных пазух носа, клапанов сердца. Кроме того, пневмококковый менингит следует подозревать у больных алкоголизмом, серповидно-клеточной анемией, при переломе основания черепа и после спленэктомии и пересадки органов. Менингит, вызванный Н. influenzae, обычно развивается у детей младшего возраста на фоне инфекций верхних дыхательных путей и уха.

У детей младшего возраста, лиц пожилого возраста и больных со значительной загруженностью симптомы раздражения оболочек мозга - ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского - могут отсутствовать. Симптомы очагового поражения мозга, которые довольно редко бывают выраженными, чаще отмечаются при менингитах, вызванных пневмококками и Н. influenzae, и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Судорожные припадки чаще всего развиваются у детей младшего возраста при менингитах, обусловленных Н. influenzae. В некоторых случаях они вызваны гипогликемией и нейротоксическим действием пенициллина, причем для последнего характерны предшествующие миоклонии лица и конечностей. Некоторые преходящие очаговые симптомы могут представлять собой послеприступные феномены (паралич Тодда); стабильные очаговые поражения мозга, вероятно, являются результатом васкулита и окклюзии вен мозга, сопровождающихся инфарктом мозга, но также могут указывать на локализацию гнойных масс, в частности, при абсцессе мозга и субдуральной эмпиеме. Чаще всего симптомы поражения 1П, IV, VI, а также других черепных нервов имеют место при пневмококковых менингитах.

Данные лабораторных исследований. Изменения спинномозговой жидкости имеют важное диагностическое значение. Число лейкоцитов в СМЖ колеблется от 1*109/л до 100*109/л, но в среднем составляет 5-20*109/л. При цитозе выше 50*109/л возникает подозрение о возможном прорыве абсцесса мозга в полость желудочка (желудочковая эмпиема). Обычно преобладают нейтрофилы, но по мере течения болезни, особенно на фоне лечения, в экссудате возрастает процентное содержание мононуклеарных клеток. Лимфоцитарный цитоз выявляют примерно у 33% больных с бактериальным менингитом, у которых общий цитоз не превышает 1*10 /л. На ранних стадиях заболевания мононуклеарные клетки частично представлены миелоцитами и молодыми нейтрофилами. Позднее, по мере того как лечение дает эффект, неуклонно увеличивается процентное содержание лимфоцитов и гистиоцитов.

Давление СМЖ повышено (выше 180 мм вод. ст.). В том случае, если давление нормальное или сниженное, при первой люмбальной пункции, проводимой по поводу подозреваемого бактериального менингита, необходимо учитывать возможность частичной закупорки иглы или блока субарахноидального пространства на спинальном уровне.

Содержание белка в СМЖ в 90% случаев превышает 450 мг/л и в среднем колеблется от 1500 до 5000 мг/л.

Содержание сахара в СМЖ снижается обычно до уровня менее 400 мг/л, что составляет менее 40% от содержания сахара в крови, если последнее менее 2500 мг/л. (При этом кровь исследуют одновременно с СМЖ.) Однако встречаются атипичные или «культуронегативные» случаи, а также другие состояния, которым сопутствует снижение уровня глюкозы в СМЖ. В число последних входят гипогликемия любой этиологии, саркоидоз центральной нервной системы, карциноматоз или глиоматоз оболочек мозга, грибковый или туберкулезный менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В острых случаях гнойного менингита концентрация глюкозы часто снижается до нуля.

Окрашивание осадка СМЖ по Граму позволяет идентифицировать возбудителя в большинстве случаев бактериальных менингитов; исследование дает положительные результаты примерно у 75% больных, лечение которых еще не начато. Пневмококки и Н. influenzae обнаружить легче, чем менингококки. Грамотрицательные диплококки, небольшое число которых располагается внутри лейкоцита, порой неотличимы от ядерного материала, который также может быть грамотрицательным и иметь сходные очертания. В таких случаях целесообразно исследовать мазок нецентрифугированного ликвора, а не мазок осадка. При оценке мазков СМЖ, окрашенных по Граму, можно ошибиться, приняв преципитированный краситель или инородные частицы за грамположительные кокки, а пневмококки - за Н. influenzae. Микроорганизмы из группы Haemophilus могут интенсивно окрашиваться в области полюсов и при этом напоминать грамположительные диплококки, а более старые пневмококки зачастую теряют свойство к грамположительному окрашиванию. Listeria monocytogenes может быть ошибочно принята за «дифтериеподобный» или гемолитический стрептококк. При окрашивании акрихином оранжевым и исследовании с помощью флюоресцентной микроскопии можно выявить бактерии, не замеченные при окрашивании по Граму.

Исследование посевов спинномозговой жидкости дает положительные результаты в 70-80% случаев. При подозрении на абсцесс мозга необходимо производить посевы анаэробных культур; менингококки следует культивировать в условиях повышенного содержания (10%) СОз. Если исследования посевов проводить после того, как лечение уже начато, диагностика затруднена, поскольку культуры часто оказываются негативными. Для выявления специфического капсулярного полисахарида, имеющегося у Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, менингококков серогрупп А, В, С и Y, целесообразно исследовать бактериальные антигены в СМЖ с применением реакций латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза (латекс-агглютинация - более чувствительный метод). Эти методы имеют ограниченное значение при инфекциях, вызванных Е. coli и стрептококком группы В. Определение антигена в сыворотке крови или в моче больных с бактериальными менингитами не является чувствительным диагностическим методом. Концентрация бактериального антигена снижается по мере лечения. Даже если выявить антиген не удается, то это не исключает возможности бактериального менингита.

Исследование на эндотоксин с желатинированием амебоцита Limulus имеет некоторую диагностическую ценность, особенно при менингите, развившемся после травмы или нейрохирургического вмешательства, и возбудителем которого редко служат N. meningitidis и Н. influenzae (которые также дают положительные результаты). Для дифференцирования бактериальных и вирусных менингитов в ликворе целесообразно определить содержание С-реактивного белка, молочной кислоты и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Точность и эффективность этих тестов ограничены тем, что повышение данных показателей характерно для многих состояний, помимо менингитов. Подтвердить диагноз менингита позволяют повторные исследования СМЖ.

Необходимо исследовать также посевы крови; они положительные у 40-60 % больных с менингитами, вызванными Н. influenzae, а также менингококками и пневмококками. Эти результаты могут стать единственным четким критерием этиологического диагноза (если исследование посевов СМЖ дало отрицательные результаты). Обычные посевы из глотки и наружного уха по своим результатам настолько же часто ошибочны, сколько и информативны, поскольку пневмококки, Н. influenzae и менингококки часто входят в состав микрофлоры этих органов. Полезно также осуществить посевы гноя из среднего уха и придаточных пазух носа.

Число лейкоцитов в крови обычно повышено, и, как правило, отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства больных с менингитом, находящихся в достаточно тяжелом состоянии, необходимо определить азот мочевины крови и электролиты сыворотки крови. Эти показатели изменяются при выраженной дегидратации и могут свидетельствовать о неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), приводящей к гипонатриемии.

Рентгенографические исследования. Больным с бактериальными менингитами необходимо провести рентгенографию грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа, причем в возможно более ранние сроки после госпитализации. Особенно важное значение имеет рентгенография грудной клетки, при которой может быть обнаружен немой очаг пневмонии или абсцесс. На снимках придаточных пазух и черепа в ряде случаев удается выявить остеомиелит или переломы костей черепа, синуситы. Обычно при бактериальных менингитах осуществлять КТ необязательно, поскольку на ранних стадиях болезни в большинстве случаев изменений не находят. При тяжелом течении заболевания появляются признаки церебрита, окклюзий сосудов и энцефаломаляции. На поздних стадиях при КТ выявляют гидроцефалию, абсцесс мозга, субдуральные выпоты и субдуральную эмпиему. Если у больного с подозрением на бактериальный менингит не обнаруживают отека дисков зрительных нервов и очаговой неврологической симптоматики, то следует в первую очередь сделать люмбальную пункцию, а проведение КТ временно отложить.

Осложнения бактериальных менингитов. Чем длительнее течение менингита и чем менее эффективно лечение, тем выше вероятность развития осложнений и остаточной неврологической симптоматики. Поражения черепных нервов, обычно III, VI, VII и VIII, которые наблюдаются у 10-20% больных, обычно регрессируют в течение нескольких недель. Примерно у 10% детей младшего и более старшего возраста, перенесших бактериальный менингит, остается стойкая одно- или двусторонняя глухота. Улитка может поражаться при распространении инфекции с оболочек мозга по улитковому каналу. Глухота встречается особенно часто при пневмококковом и менингококковом менингитах. Если очаговые и латерализованные неврологические симптомы удерживаются в течение нескольких дней или отмечаются на поздних стадиях менингита, то обычно это указывает на наличие васкулита и инфаркта мозга. Такие поражения наиболее выражены у детей при менингитах, вызванных Н. influenzae, в случае неадекватного лечения. При обширных поражениях у ребенка может произойти задержка психического развития или появиться эпилепсия. Персистирующая кома чаще всего наблюдается при пневмококковом менингите у взрослых. У грудных детей и детей младшего возраста с бактериальным менингитом (особенно вызванным Н. influenzae) при наличии длительных изменений состояния сознания или повышения внутричерепного давления (ВЧД) можно заподозрить обструктивную гидроцефалию и субдуральные выпоты.

Дифференциальная диагностика. Диагностика бактериального менингита несложная. Всем больным с внезапно появившимися лихорадкой (даже незначительной), сонливостью, головной болью и спутанностью сознания показана люмбальная пункция. Особенно важно учитывать вероятность менингита, если лихорадку и спутанность сознания диагностируют у больных алкоголизмом. Очень часто эти симптомы ошибочно связывают с бытовым пьянством, алкогольным делирием или печеночной энцефалопатией; менингит в этом случае может быть обнаружен после исследования СМЖ. Диагноз бактериального менингита также может быть окончательно установлен лишь после исследования СМЖ. Дифференциальный диагноз часто приходится проводить с вирусным менингоэнцефалитом, туберкулезным, лептоспирозным и грибковым менингитами. Кроме того, следует принимать во внимание синдром Бехчета - заболевание, которое наряду с менингитом характеризуется рецидивирующими изъязвлениями слизистой оболочки половых органов, а также менингит Mollaret, проявляющийся повторными эпизодами лихорадки, головной боли, ирритацией оболочек мозга и увеличением числа лейкоцитов в СМЖ.

Прогноз. Летальность при бактериальных менингитах в США достигает 14%; она наиболее высока при менингитах, вызванных грамотрицательной и смешанной микрофлорой. Среди трех самых распространенных форм заболевания наибольшую летальность отмечают при пневмококковом менингите. Особенно высока летальность в том случае, если менингит, пневмония и эндокардит протекают одновременно. Уровень летальности при менингитах, вызванных И. influenzae и менингококками, остается постоянным на протяжении многих лет, составляя 5-15%. Высокая смертность при менингококковой инфекции обусловлена молниеносным течением болезни и некрозом коры надпочечников, развивающимся как осложнение инфекции (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Менее благоприятен прогноз у пожилых больных или детей раннего возраста при внезапном начале болезни, бактериемии, коме, эпилептических припадках и ряде сопутствующих заболеваний, включая алкоголизм, сахарный диабет, множественную миелому и черепно-мозговую травму.

Часто невозможно объяснить смерть больного или по меньшей мере связать ее с отдельным специфическим механизмом. Смерть некоторых больных в первые 48 ч может быть обусловлена бактериемией и гипотензией или отеком мозга с двусторонним грыжевым вклинением височных долей или мозжечка, что возможно при бактериальном менингите любой этиологии. Однако, по мнению некоторых исследователей, более важную роль эти факторы играют при менингококковой инфекции. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что основной причиной раннего летального исхода служит острая дыхательная недостаточность центрального генеза, а не острая сосудистая недостаточность. Смерть больного на более поздних стадиях заболевания может быть обусловлена некрозом ткани мозга и дыхательной недостаточностью, часто развивающейся на фоне аспирационной пневмонии.

Лечение. Противомикробные препараты. Больного с бактериальным менингитом необходимо немедленно госпитализировать и назначить ему бактерицидные препараты. Рекомендуемые схемы лечения приведены ниже.

1. Взрослым при пневмококковом или менингококковом менингитах назначают пенициллин G, ежедневно внутривенно по 20 000 000-24 000 000 ЕД, разделенных на 6 равных доз; детям доза пенициллина G устанавливается из расчета 300 000 ЕД на 1 кг массы тела; для новорожденных до месячного возраста 150 000-200 000 ЕД на 1 кг массы тела. Для лечения взрослых больных можно применять левомицетин (хлорамфеникол) внутривенно в дозе 4-5 г внутривенно, разделенной на равные количества.

2.   Детям после 2-месячного возраста при менингите, вызванном Н. influenzae, или неосложненных менингитах неизвестной этиологии, вводят ампициллин внутривенно в дозе 300-400 мг/кг массы тела, разделив на равные части, в сочетании с хлорамфениколом, 100-200 мг/кг в день внутривенно. Эти два препарата следует назначать одновременно потому, что в 15-20% случаев высеваемые культуры Н. influenzae резистентны к ампициллину; имеются также сообщения о нескольких штаммах Н. influenzae, резистентных к хлорамфениколу. Ампициллин рекомендуется вводить за 30 мин до введения хлорамфеникола. После того как будет определен возбудитель и установлена его чувствительность к ампициллину, хлорамфеникол можно отменить. Взрослым при менингите, вызванном Н. influenzae, ампициллин (в дозе 12-18 г/сут) и хлорамфеникол (4-6 г в сутки) вводят внутривенно как посредством постоянной перфузии, так и в виде раздельных доз.

3.   Взрослым пациентам с аллергией к пенициллину при любой форме бактериального менингита можно назначать хлорамфеникол в дозе 4-6 г в сутки внутривенно. Применение цефалоспоринов при пневмококковом менингите дало неоднозначные результаты, неудачным оказались также некоторые попытки использовать эти препараты при менингитах, вызванных Н. influenzae и менингококками.

4.   Если заражение менингитом произошло в коллективе и возбудителем послужила грамотрицательная кишечная палочка, можно рекомендовать цефалоспорины третьего поколения - цефотаксим или моксалактам (2 г каждые 4 ч). Если заражение менингитом этой формы произошло в больнице, после черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства, то возможным возбудителем заболевания могут быть также Pseudomonas aeruginosa или Acinetobacter calcoaceticus; в таких случаях цефотаксим или моксалактам назначают одновременно с тобрамицином (внутривенно 5 мг/кг массы тела или посредством подоболочечного введения, 8-10 мг в сутки). После определения видов бактерий и их чувствительности к антимикробным препаратам схему назначения антибиотиков следует уточнить. В тех случаях, когда возбудитель грамотрицательного менингита резистентен к цефалоспоринам, таким как цефотаксим, назначают триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол).

5.   При менингите, вызванном St. aureus, следует назначать пенициллиназоустойчивый пенициллин, а не пенициллин G, поскольку более 80% культур этого микроорганизма являются пенициллиноустойчивыми. Нафциллин или оксациллин - ежедневно в дозе 12-18 г - можно назначать взрослым больным отдельно или в сочетании с рифампицином в дозе 600 мг ежедневно. Больным с аллергией к пенициллину внутривенно вводят ванкомицин в дозе 2 мг, разделенной на несколько инъекций.

6.   Если этиология менингита неизвестна, то препаратами выбора являются для взрослых - ампициллин в дозе 12 г в сутки дробно; для детей - ампициллин 400 мг/кг и хлорамфеникол 100 мг/кг на 24 ч; у новорожденных - ампициллин 100-200 мг/кг в сутки и антибиотик из группы аминоглико-зидов, обычно гентамицин (5 мг/кг в сутки).

7.   При обнаружении очагов инфекции, в том числе синусита, мастоидита, инфицированного шунта или остеомиелита костей черепа, давших начало менингиту, необходима санация этих очагов.

8.   Курс лечения большинства пациентов с бактериальным менингитом длится не долее 10 дней, за исключением тех случаев, когда у них имеются персистирующие параменингеальные очаги инфекций. На протяжении всего периода лечения антибиотики следует назначать полными дозами парентерально (предпочтительнее внутривенно), так как при приеме препарата внутрь или внутримышечном введении концентрация его в СМЖ недостаточна.

9.   Если состояние больного улучшается, то повторно проводить люмбальные пункции для контроля за ходом лечения необязательно. Концентрация сахара в СМЖ может оставаться низкой еще несколько дней после того, как посевы ликвора дадут отрицательные результаты. Это должно насторожить врача лишь в том случае, если в ликворе будут обнаружены бактерии. Типичен также персистирующий, но неуклонно уменьшающийся мононуклеарный плеоцитоз, сопутствующий гнойному менингиту. Проводить исследование СМЖ у больных с признаками клинического выздоровления в конце лечения нецелесообразно, поскольку в этот период результаты данного анализа малоинформативны.

Кортикостероиды. Кортикостероиды не показаны при гнойном менингите. Эти препараты можно применять лишь в случае тяжелого менингококкового сепсиса или при выраженном отеке мозга (в последнем случае в качестве дополнения к внутривенному введению маннитола).

Другие виды лечения. Подоболочечное введение ферментов с целью лизиса избыточного клеточного экссудата в субарахноидальном пространстве в подострых стадиях бактериального менингита может привести к спинальному блоку или гидроцефалии, что обесценивает данный метод. Не подтверждена также терапевтическая эффективность повторного дренирования СМЖ. Повышенное давление СМЖ в острой стадии бактериального менингита является главным образом следствием отека мозга, в связи с чем люмбальная пункция может спровоцировать развитие грыжевого вклинения височной доли или мозжечка и привести к смерти больного. Иногда при тяжелом отеке мозга с необычно высоким исходным давлением СМЖ (более 400 мм вод. ст.) успешно применяли маннитол и мочевину. Каждый из этих препаратов можно вводить в сочетании с дексаметазоном в довольно высоких дозах. Рекомендуется парентеральное введение достаточных, но не чрезмерных количеств жидкости, а также фенитоин для купирования эпилептических припадков. У детей необходимо избегать развития гипонатриемии, которая может послужить причиной отека мозга. Целесообразно повторное дренирование субдуральных выпотов с помощью пункций; если они сохраняются после купирования инфекционного процесса, необходимо хирургическое удаление.

Рецидивирующий менингит

Рецидивы бактериального менингита обычно наблюдаются после травм. Интервал между моментом получения травмы и первым эпизодом посттравматического менингита может достигать нескольких лет. Возбудителем часто является S. pneumoniae, что отражает высокую частоту носительства ее штаммов в полости носа.

У большинства больных отмечают ликворную ринорею, имеющую преходящий характер. У больных с рецидивирующим менингитом неясного генеза всегда следует подозревать наличие свищевого хода между придаточными пазухами носа и субарахноидальным пространством. Свищ обычно имеет травматическое происхождение (старый перелом костей основания черепа) и локализуется в области лобного, этмоидального синусов или решетчатой пластинки. Ринорею можно продемонстрировать, если ввести радиоактивный индикатор в СМЖ; индикатор должен затем появиться в выделениях из носа. Можно также определить уровень глюкозы в носовом секрете. Обычно в слизистых выделениях содержится небольшое количество глюкозы, но при ликворной ринорее ее содержание приближается к таковому в СМЖ. Прогноз при рецидивирующем менингите благоприятный, и летальность значительно ниже, чем при обычном пневмококковом менингите. Тем не менее этим больным показаны вакцинирование пневмококковой вакциной и длительное профилактическое лечение пенициллином V. Лечение при рецидивирующем менингите аналогично таковому при впервые развившемся заболевании. Попытки обнаружить ликворную ринорею следует предпринимать лишь после затухания острой инфекции; при выявлении свищевого хода рекомендуется восстановительное хирургическое лечение.

К другим причинам рецидивирующего менингита относятся костные аномалии внутреннего уха, врожденный эпителизированный свищевой ход и опухоли основания черепа.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

 

Читайте также:

Аномалии развития и врожденные пороки нервной системы.

Уремическая энцефалопатия

Церебральные эмболии

Черепно-мозговая и спинальная травмы

Что такое невроз?

Энцефалопатии, обусловленные электролитными и эндокринными нарушениями

Энцефалиты

Эпилепсия и судорожные состояния

Эпилепсия у детей: диагностика и лечение

Эффективное лечение мигрени

Поделиться или сохранить себе

Статьи
Лекарства
Безопасность лекарств

Рубрикатор по Мед2000.ru

Анализы

Акушерство

Аллергология

Андрология

Гастроэнтерология

Гематология

Гинекология

Дерматология

Диетология

Иглотерапия

Иммунология

Инфекции

Кардиология

Косметология

Неврология

Нефрология

Онкология

Оториноларингология (ЛОР)

Паразитология

Педиатрия

Психиатрия

Психология

Пульмонология

Ревматология

Сексология

Стоматология

Терапия

Урология

Фармакология

Хирургия

Эндокринология

Эпидемиология

Другие специальности

 

Энциклопедии

Вопросы и ответы

Анализы. Инфекции

Аллергии

Здоровый человек

Атопический дерматит

Секс

Термины

Материалы ВОЗ

Нетрадиционные методы

Сам себе 03

Прививки

Косметика

 

Лекарства

От А до Й

От К до Н

От О до С

От Т до Я

 

Психология

Рецепты

 

Врачу

Справочник врача

Научные статьи, тезисы, литобзоры, методички

Переводы

Скорая помощь

 

Рубрикатор: Анализы, Акушерство, Аллергология, Андрология, Гастроэнтерология, Гематология, Гинекология, Дерматология, Диетология, Иглотерапия, Иммунология, Инфекции, Кардиология, Косметология, Неврология, Нефрология, Онкология, Оториноларингология (ЛОР), Паразитология, Педиатрия, Психиатрия, Психология, Пульмонология, Ревматология, Сексология, Стоматология, Терапия, Урология, Фармакология, Хирургия, Эндокринология, Другие специальности:, Анестезиология Ангиология, Гепатология, Наркология, Нейрохирургия, Неонатология Ортопедия, Офтальмология, Проктология, Реаниматология, Травматология, Фтизиатрия,

Сайт Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека - www.med2000.ru (до 1999г - www.gabr.org) создан в 1998 году

©Med2000.ru, Gabr.org

Правила копирования информации с сайта Мед2000 для использования в Интернет

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Страницу лучше просматривать при среднем размере шрифта