Мобильная версия сайта Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека
Поиск по сайту
Спросить доктора
Дарим книги!
Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека

Поздние осложнения диабета

Дэниел У. Фостер (Daniel W. foster)

Больные диабетом предрасположены к осложнениям, обусловливающим инвалидность и преждевременную смерть. Хотя у одних больных эти осложнения могут вообще не проявиться, а у других они возникают рано, в среднем соответствующие симптомы появляются через 15-20 лет после обнаружения явной гипергликемии. У одних больных можно наблюдать сразу несколько осложнений, у других доминирует одно.

Нарушения кровообращения. У больных диабетом атеросклероз встречается чаще и в более молодом возрасте, чем среди общей популяции. Причина раннего развития атеросклероза неясна, хотя важную роль может играть неферментативное гликозилирование липопротеинов. Атеросклеротические изменения обусловливают разнообразную симптоматику. Отложения в периферических сосудах могут служить причиной перемежающейся хромоты, гангрены и - у мужчин - органической импотенции сосудистого происхождения. Хирургическое восстановление просвета макрососудов может оказаться безуспешным из-за множественности поражения мелких сосудов. Часто встречаются поражения венечных артерий сердца и инсульты. У больных диабетом все чаще регистрируют безболевой инфаркт миокарда, и его следует подозревать всякий раз при внезапном появлении симптомов левожелудочковой недостаточности. Диабет может сопровождаться и клинической картиной кардиомиопатии, при которой сердечная недостаточность наблюдается на фоне ангиографически нормальных венечных артерий и без других видимых причин поражения сердца. Как и у лиц без диабета, главной причиной поражения венечных и периферических сосудов является курение, которое должно быть исключено.

Повреждения при диабетической ретинопатии

 

Простая:

Повышение проницаемости капилляров

Закупорка и расширение капилляров

Микроаневризмы

Артериовенозные шунты

Расширение вен

Кровоизлияния (точечные и в виде пятен)

Ватообразные пятна

Плотные экссудаты

 

Пролиферативная:

Новообразование сосудов

Рубцы (пролиферативный ретинит)

Кровоизлияния в стекловидное тело

Отслойка сетчатки

Ретинопатия. Диабетическая ретинопатия - это основная причина слепоты больных диабетом в США. Тем не менее у большинства таких больных зрение сохраняется. Различают ретинопатию простую (исходная) и пролиферативную. Самый ранний признак изменений в сетчатке - это повышенная проницаемость капилляров, которая проявляется вытеканием краски в стекловидное тело после введения флюоресцеина. Затем происходит закупорка капилляров сетчатки с последующим формированием мешковидных и веретенообразных аневризм. Появляются и артериовенозные шунты. Повреждение сосудов сопровождается пролиферацией плоских эндотелиальных клеток и утратой перицитов, окружающих и поддерживающих сосуды. Во внутренних областях сетчатки видны точечные кровоизлияния, в более поверхностном слое нервных волокон они имеют форму языков пламени, пятен или линий. Для преретинальных кровоизлияний характерны лодкообразные очертания. Различают экссудаты двух типов: ватообразные и плотные. Ватообразные пятна представляют собой микроинфаркты - области, не снабжаемые кровью и окруженные кольцом расширенных капилляров. Внезапное увеличение числа ватообразных пятен - это зловещий прогностический признак, свидетельствующий о быстро прогрессирующей ретинопатии. Однако чаще встречаются не ватообразные, а плотные экссудаты, образованные, вероятно, белками и липидами, просачивающимися из поврежденных капилляров.

Основными особенностями пролиферативной ретинопатии являются новообразование сосудов и рубцевание. Причиной неоваскуляризации может быть гипоксия, обусловленная закупоркой капилляров или артериол. К двум тяжелым осложнениям пролиферативной ретинопатии относятся кровоизлияние в стекловидное тело и отслойка сетчатки, которые могут привести к внезапной потере зрения на одном глазу.

Частота диабетической ретинопатии, по-видимому, варьирует в зависимости от возраста, в котором началось заболевание, и его продолжительности. Это осложнение развивается примерно у 85% больных, но у некоторых даже при 30-летней давности диабета оно отсутствует. У пожилых больных ретинопатия возникает, по-видимому, в более молодые годы, но пролиферативная ее форма встречается реже. У 10- 18% больных простая ретинопатия со временем (около 10 лет) переходит в пролиферативную. Примерно у половины таких больных в течение 5 лет наступает слепота.

Лечение при диабетической ретинопатии заключается в проведении фотокоагуляции, которая снижает частоту кровоизлияний и рубцевания. Она показана во всех случаях обнаружения новообразования сосудов, а также при микроаневризмах, кровоизлияниях и отеке еще до наступления пролиферативной стадии. Иногда проводят фотокоагуляцию всей сетчатки, чтобы снизить ее потребность в кислороде, надеясь замедлить процесс неоваскуляризации. При этой методике за 2 нед возникает несколько тысяч повреждений. Осложнения при проведении фотокоагуляции незначительны. При обширных ожогах некоторая потеря периферического зрения неизбежна. В случае стойкого кровоизлияния в стекловидное тело и отслойки сетчатки применяют витрэктомию pars plana. Послеоперационные осложнения развиваются чаще, чем при фотокоагуляции, и включают ранения сетчатки, ее отслойку, возникновение катаракты, рецидив кровоизлияния в стекловидное тело, глаукому, инфекцию и потерю зрения. Гипофизэктомию, ранее широко проводимую при диабетической ретинопатии, в настоящее время не применяют. Все больные с диабетической ретинопатией должны находиться под наблюдением окулиста.

Диабетическая нефропатия. Поражение почек - частая причина смертности и инвалидности при диабете. В настоящее время в США диабетическая нефропатия служит причиной более четверти всех случаев терминальной стадии почечной недостаточности. Это осложнение диагностируют примерно у 40-50% больных инсулинзависимым диабетом. При инсулиннезависимой форме заболевания нефропатия встречается несколько реже, возможно, потому что диабет имеет меньшую продолжительность. Однако у 60% больных диабетом индейцев Пима (страдающих инсулиннезависимой формой) при аутопсии обнаруживают диабетический гломерулосклероз.

Диабетическая нефропатия проявляется в двух формах - диффузной и узелковой. Они могут протекать как одновременно, так и по отдельности. Диффузная форма, встречающаяся чаще, характеризуется расширением базальной мембраны клубочков с одновременным генерализованным утолщением мезангия. При узелковой форме вокруг клубочков откладывается ПАС-положительный материал. Эту форму называют синдромом Киммельстила-Уилсона. Кроме того, могут наблюдаться гиалинизация афферентных и эфферентных артериол, «капли» в боуменовой капсуле, фибриновые наслоения и запустевание клубочков. Как в клубочках, так и в канальцах обнаруживаются отложения альбумина и других белков. Наиболее специфические проявления диабетического гломерулосклероза - это гиалинизация афферентных артериол клубочков и узелки Киммельстила-Уилсона. При диабете симптомы нарушений функции почек плохо коррелируют с гистологическими изменениями.

Диабетическая нефропатия в течение длительного времени (10- 15 лет) может протекать без функциональных проявлений. На ранних стадиях диабета почки обычно увеличены и «гиперфункциональны», т. е. скорость клубочковой фильтрации может на 40% превышать норму. Следующая стадия - это появление микропротеинурии (микроальбуминурии): экскреция альбумина составляет 30-300 м г/сут. У здоровых людей с мочой выводится менее 30 мг альбумина в сутки. Микроальбуминурию не удается выявить с помощью обычных реагентов на белок в моче. Положительная реакция проявляется, как правило, только тогда, когда протеинурия превышает 550 мг/сут, что уже называют макропротеинурией. Поскольку вначале микроальбуминурия имеет транзиторный характер и может быть обусловлена не диабетом, а другими причинами, диагноз возможен лишь при скорости экскреции альбумина более 20 мкг/ч (около 30 мг/сут), обнаруживаемой в 2 из 3 проб мочи за 6-месячный срок наблюдения. Стойкая «утечка» белка, превышающая 50 мг/сут, служит статистически достоверным признаком будущей макропротеинурии. С началом макропротеинурической фазы происходит неуклонное снижение функции почек, причем скорость клубочковой фильтрации понижается в среднем на 1 мл/мин за каждый месяц. Зависимость уровня креатинина в сыворотке от времени обычно имеет вид прямой линии, позволяющей оценить скорость ухудшения процесса. Азотемия начинается, как правило, через 12 лет после установления диагноза диабета. Ей может предшествовать нефротический синдром.

Специфического лечения при диабетической нефропатии не существует. У некоторых больных жесткий контроль диабета может привести к исчезновению микроальбуминурии, но нет каких-либо данных, которые свидетельствовали бы о возможности предотвращения диабетической нефропатии интенсивной инсулинотерапией. Следует принимать все меры к ликвидации гипертензии, когда бы она ни возникала. Судя по результатам экспериментов на животных, может принести пользу низкобелковая диета, но как влияет ограничение белка на течение диабета, в проспективных исследованиях не оценивалось. После возникновения азотемии проводят такое же лечение, как и при других формах почечной недостаточности. В случаях почечной недостаточности, обусловленной диабетом, показаны и хронический диализ, и пересадка почек. При гипоренинемическом гипоальдостеронизме, сопровождающем канальцевый ацидоз в почках, может возникнуть потребность в ощелачивающих растворах (раствор Шола) и ограничении калия в диете. Иногда для ликвидации гиперкалиемии используют фторкортизон.

Диабетическая невропатия. Диабетическая невропатия может поражать любой отдел нервной системы, возможно, за исключением головного мозга. Хотя она редко служит непосредственной причиной смерти, но является одной из основных причин инвалидности. Выделяют отдельные невропатические синдромы, и у одного и того же больного можно наблюдать несколько разных видов невропатии. Чаще встречается периферическая полиневропатия. Поражения обычно носят двусторонний характер и проявляются потерей чувствительности, парестезией, тяжелыми гиперестезиями и болями. Боли могут ощущаться в глубине тканей, по ночам они часто усиливаются. Иногда они имеют стреляющий или режущий характер, напоминая спинную сухотку (псевдотабес). К счастью, резко выраженные болевые синдромы обычно исчезают самопроизвольно через несколько месяцев или лет. Вовлечение в процесс проприоцептивных волокон приводит к нарушению походки и развитию типичных суставов Шарко, особенно в нижних конечностях. У больных часто выявляют плоскостопие, возможны также множественные переломы костей плюсны. Уже на ранних стадиях обнаруживают, что отсутствуют рефлексы растяжения и потеряна вибрационная чувствительность. Диабетическая невропатия может быть и причиной задержки фазы расслабления ахиллова рефлекса, подобно тому, что наблюдается при гипотиреозе. Встречается, хотя и реже, чем полиневропатия, мононевропатия. Характерно внезапное вялое свисание кисти, стопы или паралич III, IV или VI пары черепных нервов. Имеются сообщения о поражении и других одиночных нервов, в том числе и возвратного гортанного нерва. Для мононевропатии характерна высокая степень спонтанной обратимости, обычно за период в несколько недель. Радикулопатия - это сенсорный синдром, при котором боли появляются по ходу одного или нескольких спинальных нервов, обычно в стенках грудной клетки или живота. Резкая боль может имитировать опоясывающий лишай или острый живот. Как и мононейропатия, этот синдром, как правило, исчезает спонтанно. Автономная невропатия проявляется по-разному. Чаще поражается желудочно-кишечный тракт. В этом случае наблюдают дисфункцию пищевода с затруднением глотания, задержку опорожнения желудка, запоры или понос (последний часто проявляется ночью). Его может имитировать недостаточность внутреннего анального сфинктера. Иногда у больных отмечают ортостатическую гипотензию и обмороки. Имеются сообщения о случаях остановки сердца и внезапной смерти исключительно вследствие автономной невропатии. Особенно беспокоят больных дисфункция или паралич мочевого пузыря, поэтому часто требуется дренирование с помощью постоянного катетера. Кроме того, у мужчин развиваются импотенция и ретроградная эякуляция. Диагностировать автономную невропатию помогают клинические тесты, например, по частоте сердечных сокращений при пробе Вальсальвы или ортостазе. Для оценки частоты сердечных сокращений делают электрокардиограмму. Проба Вальсальвы заключается в 15-секундном выдохе против наружного давления 40 мм рт. ст. (анероид или ртутный манометр). Пробу проводят трижды с минутным отдыхом между выдохами. В норме при пробе Вальсальвы частота сердечных сокращений увеличивается, так что отношение самого длинного интервала между сокращениями в период отдыха к самому короткому интервалу во время выдоха превышает 1:2. При автономной невропатии, поражающей парасимпатическую систему, это отношение становится меньше 1. Точно так же отношение тридцатого сокращения после вставания к пятнадцатому должно превышать 1, но при автономной невропатии оно оказывается меньше 1. Диабетическая амиотрофия - это, вероятно, тоже форма невропатии, хотя атрофия и слабость крупных мышц верхней части голени и тазового пояса напоминают первичное поражение мышц. Амиотрофия может сопровождаться анорексией и депрессией.

Лечение при диабетической невропатии во многих отношениях неэффективно. При тяжелых болях пациенты легко привыкают или приобретают пристрастие к наркотикам или сильным ненаркотическим анальгетикам, таким как пентазоцин. Если при обострении боли требуется применение чего-то более сильного, чем аспирин, ацетаминофен (парацетамол) или другие нестероидные антивоспалительные вещества, то назначают кодеин. Некоторые врачи отдают предпочтение фенитоину. У отдельных больных сочетанная терапия дамилена малеинатом и фторфеназином значительно ослабляет боль, и эти средства надо испытывать во всех случаях. Рекомендуется принимать по 75 мг дамилена малеината на ночь и по 1 мг фторфеназина 3 раза в день. При мононевропатии и радикулопатии специфического лечения не требуется, поскольку боли проходят спонтанно. Диабетическая диарея часто поддается лечению дифеноксиламином (Diphenoxylate) и атропином или лоперамидом. При ортостатической гипотензии желательно иметь высокое изголовье во время сна, избегать резкого перехода в вертикальное положение и применять длинные эластичные чулки. Как и при других формах ортостатической гипотензии, иногда требуется увеличивать объем жидкости с помощью фторкортизона.

Симптомы невропатии могут ослабевать после приема внутрь миоинозитола (Myoinositol) - ингибитора альдозоредуктазы. Этот фермент способствует образованию в тканях сорбитола. Однако в настоящее время такое лечение не находит широкого применения,

Диабетические язвы стопы. У больных диабетом на стопах и на более высоких участках нижних конечностей довольно часто образуются язвы. По-видимому, они появляются в результате неравномерного распределения давления из-за диабетической невропатии. Положение усугубляется, если искривлены кости стопы. Вначале обычно образуется мозоль. Кроме того, появление язв связано с ношением тесной обуви, что в условиях пониженной болевой чувствительности ведет к образованию волдырей. Часто наблюдают порезы и проколы инородными телами, такими как иголки, гвозди и осколки стекла. Их находят в мягких тканях, иногда больной о них даже не подозревает. Поэтому всем больным с язвами необходимо делать рентгеноскопию стоп. В патогенезе язв играют роль сосудистые нарушения, приводящие к уменьшению кровоснабжения, а также инфекция, часто смешанная. Хотя специфических средств лечения при диабетических язвах нет, интенсивная поддерживающая терапия часто позволяет спасти конечность и обойтись без ампутации. Одни врачи рекомендуют постельный режим, частую смену повязок на ногах и очистку раны от мертвых тканей; другие - накладывать на конечности пластырь для их разгрузки и защиты раны.

Всех больных диабетом следует обучить уходу за ногами с целью профилактики язв. Ноги нужно постоянно держать чистыми и сухими. Больным с невропатией запрещается ходить босиком даже в доме. Необходимо носить точно соответствующую ноге обувь. Это условие особенно трудно выполнить женщинам, так как обувь для больных диабетом часто некрасива. Ноги нужно ежедневно внимательно осматривать с целью обнаружить мозоли, инфекционные воспаления, потертости или волдыри и обращаться к врачу по поводу любого потенциально опасного изменения.

Каковы причины осложнений диабета? Причина осложнений диабета неясна и может включать несколько факторов. Основное внимание уделяется полиольному пути, по которому глюкоза восстанавливается в сорбитол под действием фермента альдозоредуктазы, Сорбитол, выступающий, по-видимому, в роли тканевого токсина, принимает участие в патогенезе ретинопатии, невропатии, катаракт, нефропатии и поражения аорты. Механизм, вероятно, лучше всего раскрыт применительно к экспериментальной диабетической невропатии. В этом случае накопление сорбитола сопровождается снижением содержания миоинозитола, нарушением метаболизма фосфоинозитида и снижением активности Na+, К+-АТФазы. Первостепенное значение полиольного пути для возникновения невропатии экспериментально доказано тем, что ингибирование альдозоредуктазы предотвращает уменьшение содержания миоинозитола в тканях и снижение АТФазной активности. Показано также, что ингибирование альдозоредуктазы предупреждает в эксперименте развитие катаракт и ретинопатии. Таким образом, вероятно, что невропатия и ретинопатия обусловливаются в первую очередь активацией полиольного пути. Последнее может играть роль и в патогенезе диабетической нефропатии.

Второй механизм, могущий иметь патогенетическое значение, - это неферментативное гликозилирование белков. Уже отмечалось влияние такого гликозилирования на гемоглобин, но в организме тем же путем изменяется множество белков, что часто приводит к нарушению их функции. Примерами служат альбумин, белок хрусталика глаза, фибрин, коллаген, липопротеиды и гликопротеидная система узнавания в эндотелиальных клетках печени. Особенно интересно влияние гликозилирования на липопротеиды. Гликозилированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) не распознаются нормальными рецепторами ЛПНП, и период полужизни этих соединений в плазме возрастает. Гликозилированные липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), наоборот, метаболизируются быстрее, чем нативные ЛПВП. Имеются также сообщения, что гликозилированный коллаген захватывает ЛПНП в 2-3 раза быстрее, чем нормальный. Можно допустить, что ускоренное возникновение атеросклероза при диабете объясняется сочетанным эффектом гликозилированных ЛПНП, которые не связываются, как положено, со своими рецепторами, а в большей степени захватываются макрофагами, и гликозилированным коллагеном кровеносных сосудов и других тканей. Нарушение функции ЛПВП могло бы играть роль в уменьшении транспорта холестерина из пораженных участков.

Гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к разрушающему действию коллагеназы, чем нативный. Однако неясно, связано ли это с утолщением базальной мембраны или развитием синдрома плотной восковидной кожи с ограничением подвижности суставов (подобного склеродермии), который наблюдается у некоторых больных инсулинзависимым диабетом. Хотя мысль о роли неферментативного гликозилирования белков в патогенезе ряда дегенеративных осложнений диабета выглядит заманчиво, но ее доказательства менее убедительны чем в отношении полиольного пути.

Предполагают, что фактором, инициирующим осложнения диабета, является увеличение кровотока, что может обусловливать повышенную фильтрацию макромолекул выступающих в роли тканевых токсинов. Имеются данные, подтверждающие значение гиперперфузии при диабетической нефропатии, но гемодинамическая гипотеза в целом не столь убедительна, как первые две.

Можно ли при жестком контроле диабета предотвратить развитие диабетических осложнений? Важнейший вопрос терапии при диабете заключается в следующем: способствует ли гипергликемия или какое-то сопутствующее ей нарушение обмена ускорению развития описанных выше хронических осложнений? Альтернативная возможность сводится к тому, что осложнения первично детерминируются генетическими факторами и не зависят от гипергликемии. Самым убедительным доказательством значения метаболической среды как таковой явился, вероятно, тот факт, что в почках доноров, не страдающих диабетом и не имеющих диабета в семейном анамнезе, через 3-5 лет после трансплантации их больному диабетом реципиенту развиваются характерные для диабетической нефропатии нарушения. При пересадке почек тем больным диабетом, у которых предварительная трансплантация поджелудочной железы обусловила ремиссию заболевания, диабетическая нефропатия не развивается. Сообщалось также об исчезновении свойственных диабетической нефропатии изменений в почках, пересаженных здоровым реципиентам. Все это свидетельствует о том, что гипергликемия или какой-то иной аспект нарушенного метаболизма при диабете является причиной осложнений или по меньшей мере влияет на их возникновение. С другой стороны, важную роль должны играть и другие факторы, по всей вероятности генетические. На это указывает то, что поздние осложнения не всегда развиваются у больных диабетом, даже десятилетия находящихся в условиях недостаточной компенсации, и то, что типичные для диабета осложнения иногда имеются у больных уже в момент установления диагноза диабета или даже при отсутствии гипергликемии.

Существуют данные о том, что жесткий контроль за течением диабета с помощью инфузионных насосов приводит к уменьшению микроальбуминурии, более быстрому проведению возбуждения по двигательным нервам, снижению уровня липопротеидов в плазме и уменьшению вытекания флюоресцеина из капилляров сетчатки. Уменьшается и ширина базальной мембраны капилляров в скелетных мышцах. Однако в целом изменения невелики, и их биологическое значение сомнительно.

Пока же целесообразно у всех больных диабетом поддерживать уровень глюкозы в плазме по возможности близким к нормальному. По этому поводу, по-видимому, нет разногласий. Единственный вопрос заключается в том, должна ли инсулинотерапия всегда быть настолько интенсивной, чтобы сопровождаться приступами гипогликемии. Легкие реакции организма на инсулин, проявляющиеся возбуждением, тремором, чувством голода и потливостью, которые быстро снимаются приемом углеводов, вероятно, неопасны, если не считать возможности ухудшения компенсации диабета за счет феномена Сомоджи. Но, к сожалению, у многих больных диабетом, особенно при достаточной продолжительности заболевания и наличии автономной невропатии, обычных сигналов опасности нет пли они не воспринимаются. В этом случае изменения прогрессируют: появляются симптомы нарушения функций центральной нервной системы, проявляющиеся аномальным поведением, потерей сознания или даже судорогами. Эта последняя группа реакций опасна не только для больного, но и для общества. Следует предпринять все меры для борьбы с гипергликемией, но границей должно служить появление гипогликемических реакции. Вряд ли оправдано вызвать у больного состояние, которое может быть причиной ближайших и необратимых изменений, ради доказанной возможности предотвратить поздние осложнения.

Прочие нарушения при диабете. При диабете в патологический процесс вовлечены практически все системы организма. Ограниченность места не позволяет обсудить каждое проявление этого заболевания, но некоторые из них целесообразно прокомментировать. Инфекции при диабете встречаются, возможно, и не чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, но протекают они тяжелее. Это может быть обусловлено нарушенной функцией лейкоцитов, что часто сопровождает плохую компенсацию диабета. Помимо распространенных инфекционных поражений кожи, мочевых путей, легких и крови, имеется три не столь часто встречающихся состояния, которые, по-видимому, специфичны для диабета. У пожилых больных нередко диагностируют злокачественный наружный отит, вызываемый Pseudomonas aeruginosa, который характеризуется сильными болями в ухе, истечением гноя, лихорадкой и лейкоцитозом. Мягкие ткани вокруг уха отечны и болезненны. Внутри на месте соединения костной и хрящевой части уха образуется бугорок из грануляционной ткани. Иногда возникает паралич лицевого нерва. В процесс могут вовлекаться и другие черепные нервы. Паралич лицевого нерва - это неблагоприятный прогностический признак, и смертность среди таких больных достигает 50%. Лучшим способом лечения является 6-недельный курс тикарциллина (Ticarcillin) или карбенициллина в сочетании с тобрамицином. Часто требуется хирургическая очистка раны. Риноцеребральный мукороз - это редко встречающаяся грибковая инфекция, которая проявляется во время или после приступа диабетического кетоацидоза. Болезнь вызывают микроорганизмы семейства Mucor, Rhizopus и Absidia. Она начинается остро; появляются периорбитальный и периназальный отек, боль, кровянистые выделения из носа и обильное слезотечение. Слизистая оболочка носа и подлежащие ткани чернеют и некротизируются. Нередки параличи черепных нервов. Возможен тромбоз внутренней яремной вены или мозговых синусов. На тромбоз кавернозного синуса указывают проптоз, хемоз и застой в венах сетчатки. Если не проводить лечения, смерть наступает через 7-10 дней. Показаны амфотерицин В и тщательная обработка пораженных участков. У мужчин, страдающих диабетом, может возникать эмфизематозный холецистит (в отличие от обычного холецистита, встречающегося преимущественно у женщин). При эмфизематозном холецистите в 30 раз чаще, чем при обычном, развивается гангрена желчного пузыря, которая обусловливает перфорацию пузыря и в 3- 10 раз более высокую смертность, чем при обычном холецистите. Болезнь диагностируют по наличию в желчном пузыре газа, видимого на рентгенограмме брюшной полости. В посевах желчи часто можно обнаружить клостридии и другие микроорганизмы. Лечение заключается в холецистэктомии с использованием антибиотиков широкого спектра действия. До идентификации возбудителя достаточно вводить клиндамицин и аминогликозид.

Диабет часто сопровождается гипертриглицеридемией, обусловленной недостаточностью инсулина. В ее возникновении играет роль не только гиперпродукция липопротеидов очень низкой плотности в печени, но и нарушение их элиминации на периферии. Последнее связано с недостаточностью липопротеидлипазы - инсулинзависимого фермента. У некоторых больных гиперлипемия проявляется даже на фоне адекватной компенсации. В таких случаях гиперлипопротеидемия может быть семейной, не связанной с диабетом. При лечении больных с формами диабета, не поддающимися дието- и инсулинотерапии, показан клофибрат.

Иногда у больных диабетом обнаруживают рецидивирующую гиперкалиемию в сочетании с гипергликемией. Гиперкалиемия может иметь место и без нагрузок калием, причем концентрация калия в сыворотке крови в ответ на прием глюкозы может резко возрастать. Это отличается от ситуации у здоровых людей, у которых после приема глюкозы уровень калия падает. Предполагается, что в таких условиях происходит перемещение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Традиционно считают, что у таких больных имеется гипоренинемический гипоальдостеронизм, хотя базальные уровни ренина и альдостерона могут оставаться в пределах нормы. Поскольку способность повышать продукцию альдостерона в ответ на стимулирующие сигналы нарушена даже при нормальном базальном уровне гормона, главную роль в патогенезе синдрома играет, вероятно, функциональный гипоальдостеронизм. В условиях недостаточности альдостерона нарушается секреция калия почками, и ликвидация калиевой нагрузки зависит от опосредуемого инсулином транспорта этого катиона во внутриклеточное пространство. Вводить таким больным соли калия или триамтерен опасно. Регулируется ли транспорт калия инсулином непосредственно или это связано с перемещением глюкозы, неясно.

При диабете можно наблюдать и разнообразные поражения кожи. Диабетический липоидный некробиоз характеризуется появлением бляшковидных образований с желтоватой центральной областью коричневыми краями. Обычно они располагаются на передней поверхности голени и могут изъязвляться. Диабетическая дермопатия чаще также локализуется на передней поверхности голени. Это мелкие круглые бляшки с приподнятыми краями. Они покрываются коркой на периферии и изъязвляются в центре. Несколько бляшек могут располагаться по одной линии. На ранних стадиях пигментация выражена слабо, но по мере заживления образуется втянутый рубец равномерно коричневого цвета. Реже наблюдают диабетический буллез Пузыри бывают поверхностными и содержат прозрачную сыворотку либо заполнены слегка кровянистой жидкостью. Причина их появления неизвестна. Часто отмечают кандидомикоз кожи и дерматофитии. Встречаются и бактериальные инфекции. В периоды гипергликемии-глюкозурии женщин может беспокоить монилиаз влагалища. Его проявление можно снять нистатином или генциановым фиолетовым, но, если глюкозурия сохраняется, неизбежны рецидивы. В местах инъекций инсулина возможна атрофия жировой ткани. Имеются сообщения, что липоатрофии исчезают после инъекции в атрофическую область очищенного инсулина.

При диабете отмечают повышение вязкости крови и нарушение агрегации тромбоцитов. Последнее может быть связано с повышением синтеза простагландинов. При экспериментальном диабете нарушается процесс заживления ран но в клинике это, вероятно, не играет большой роли. Иногда инсулинзависимый диабет сопровождается контрактурами суставов и появлением плотной восковидной кожи на разгибательной поверхности рук. Руки имеют такой же вид, как у больных склеродермией. Причина сухожильных контрактур неизвестна, хотя предполагается повреждение перекрестных связей в коллагене. По-видимому, у больных с синдромом суставных контрактур - восковидной кожи быстрее появляются и другие осложнения диабета. При диабете часто наблюдается склеродерма, характеризующаяся утолщением кожи на плечах и на верхней части спины, что напоминает склеродермию. Течение доброкачественное.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

 

Читайте также:

Гипогликемия, эффект Сомоджи и феномен утренней зари

Гипогликемия; инсулинома и другие гормонально-активные опухоли поджелудочной железы

Диабет cахарный

Истинный преждевременный пубертатный период

Инсулин

Инсулинорезистентность

Инсулинома или искусственная гипогликемия?

Особенности клиники и эволюции неонатального сахарного диабета

Патогенез инсулиннезависимого диабета II типа

Сахарный диабет

Сахарный диабет   1 2 , 3 , 4 , 5  

Сахарный диабет и сходные с ним состояния у новорожденных детей

Синдром инсулинорезистентности: подходы к терапии

Характерные для диабетической комы метаболические нарушения

Поделиться или сохранить себе

Статьи
Лекарства
Безопасность лекарств

Рубрикатор по Мед2000.ru

Анализы

Акушерство

Аллергология

Андрология

Гастроэнтерология

Гематология

Гинекология

Дерматология

Диетология

Иглотерапия

Иммунология

Инфекции

Кардиология

Косметология

Неврология

Нефрология

Онкология

Оториноларингология (ЛОР)

Паразитология

Педиатрия

Психиатрия

Психология

Пульмонология

Ревматология

Сексология

Стоматология

Терапия

Урология

Фармакология

Хирургия

Эндокринология

Эпидемиология

Другие специальности

 

Энциклопедии

Вопросы и ответы

Анализы. Инфекции

Аллергии

Здоровый человек

Атопический дерматит

Секс

Термины

Материалы ВОЗ

Нетрадиционные методы

Сам себе 03

Прививки

Косметика

 

Лекарства

От А до Й

От К до Н

От О до С

От Т до Я

 

Психология

Рецепты

 

Врачу

Справочник врача

Научные статьи, тезисы, литобзоры, методички

Переводы

Скорая помощь

 

Рубрикатор: Анализы, Акушерство, Аллергология, Андрология, Гастроэнтерология, Гематология, Гинекология, Дерматология, Диетология, Иглотерапия, Иммунология, Инфекции, Кардиология, Косметология, Неврология, Нефрология, Онкология, Оториноларингология (ЛОР), Паразитология, Педиатрия, Психиатрия, Психология, Пульмонология, Ревматология, Сексология, Стоматология, Терапия, Урология, Фармакология, Хирургия, Эндокринология, Другие специальности:, Анестезиология Ангиология, Гепатология, Наркология, Нейрохирургия, Неонатология Ортопедия, Офтальмология, Проктология, Реаниматология, Травматология, Фтизиатрия,

Сайт Библиотека Здоровья - Большая медицинская библиотека - www.med2000.ru (до 1999г - www.gabr.org) создан в 1998 году

©Med2000.ru, Gabr.org

Правила копирования информации с сайта Мед2000 для использования в Интернет

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Страницу лучше просматривать при среднем размере шрифта