Скорая Помощь

ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

10.2 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Различают открытые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), когда нарушена целостность кожных покровов, подкожной клетчатки и костей черепа и закрытые черепно-мозговые травмы.

При закрытой черепно-мозговой травме различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга, травматические кровоизлияния, переломы костей свода или основания черепа.

Клиническая симптоматика травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга.

При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легкой степени на несколько минут, при тяжелой до 3 часов), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.

При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто при обследовании больного наблюдаются парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. В дальнейшем могут появиться эпилептические припадки. Показано, что встречаемость эпилептического синдрома при внутричерепных гематомах более чем в 10 раз выше, чем при ушибах головного мозга (при сотрясении мозга припадки, причинно обусловленные травмой головы, не встречаются). Следовательно, появление эпилептических припадков в остром периоде ЧМТ должно настораживать относительно формирования очага сдавления головного мозга. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез, эпилептические припадки. На стороне очага обычно расширен зрачок (гомолатеральная анизокория). При люмбальной пункции отмечается повышение давления спинномозговой жидкости, в которой содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практически сразу находятся в бессознательном состоянии. Светлый промежуток до наступления комы составляет обычно от минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с субдуральной гематомой, но развиваются быстрее.

При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия).

При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом "очков" - кровоподтеки в клетчатку век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Неотложная помощь при всех формах травматических поражений центральной нервной системы состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.

1. При открытой черепно-мозговой травме неотложная помощь состоит в наложении асептической повязки, и немедленной транспортировке больного в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны.

2. На догоспитальном этапе при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия).

3. Купирование рвоты - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

4. При возникновении эпилептических припадков рекомендовано введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта от введения реланиума, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса к лечению добавляют оксибутират натрия 20% раствор в дозе 10 мл внутривенно струйно.

5. Противоотечная терапия (см. ниже).

6. Эуфиллин внутривенно струйно в дозе 10 мл 2,4% раствора. Препарат обладает бронхорасширяющим, мембранстабилизирующим, противоотечным, венотоническим и сосудорасширяющим эффектом. Однако при его применении нужно помнить о таком побочном эффекте, как возможность возникновения судорожных припадков. Поэтому назначать эуфиллин следует под прикрытием противосудорожной терапии.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ:

I. ЛЕГКАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (сотрясение головного мозга).

а) Постельный режим в течение 2-3 дней. б) Анальгетики: анальгин 50% - 2,0 в/м, баралгин - в дозе 5,0 в/м.

в) Транквилизаторы: реланиум - 2,0 в/м.

г) Ноотропы: глицин - 1 г сублингвально или ноотропил в дозе 4,8 г/сут, разделенных на два приема (утром и днем) в течение 2-4 недель. Далее препарат используется в дозе 2,4 г/сут, разделенных на два приема, в течение 1-3 месяцев после травмы.

II. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ И ТЯЖЕЛАЯ (ушиб головного мозга легкой, средней, тяжелой степени, травматическое сдавление головного мозга).

1. Борьба с отеком мозга.

При появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 часа. В острых случаях для быстрого снижения внутричерепного давления в дополнение к маннитолу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20-40 мг) внутривенно струйно. Кроме маннитола из осмотических диуретиков можно использовать глицерин, который не обладает "симптомом" отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить вместе с реополиглюкином в дозе 400мл. Возможно применение глицерина перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов. Мнения о применении кортикостероидов по данным различных авторов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексаметазон - 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов.

Если все меры, перечисленные выше, не принесли результата, то внутривенно струйно вводят 50-100 мг пентобарбитала. При необходимости поддержания внутричерепного давления ниже 15-20 мм рт. ст. введение препарата можно повторять каждый час. При введении барбитуратов необходим мониторинг АД и внутричерепного давления. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации внутричерепного давления на уровне не выше 15-20 мм рт. ст. в течение 24 часов. Кроме пентобарбитала можно использовать тиопентал натрия из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в течение 8-10 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Кроме этого применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции.

2. Энергообеспечение мозга и борьба с церебральной гипоксией. При тяжелой черепно-мозговой травме внутривенно вводят 10% раствор глюкозы в средней дозе 2 г на 1 кг массы тела в комплексе с инсулином и ионами калия (панангин в дозе 5-10 мл; калия хлорид в дозе 10 мл 10% р-ра). Мощным антигипоксическим эффектом обладают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постгипоксических реакций его вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов времени.

3. Противосудорожная терапия. Фенитоин. Насыщающая доза 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза - 5 мг/кг/сут (взрослым 300-400 мг/сут). Препарат вводят внутривенно или внутрь через назогастральный зонд. Если у больных не было эпилептических припадков, то длительность противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1-3 месячный курс с подбором противоэпилептических препаратов.

Также для профилактики судорожных припадков можно использовать сульфат магния 25% в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта препарат оказывает и противоотечный эффект.

4. В случаях геморрагического синдрома применяются следующие лекарственные препараты: а) Дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 2 мл в/м или внутривенно струйно 2-3 раза в день.

б) Антифибринолитическая терапия e-аминокапроновой кислотой в виде 5% р-ра с интервалом 6 часов, в дозе 20-30 г/сут). Ингибиторы фибринолиза животного происхождения - трасилол в суточной дозе 25000-75000 ЕД (1-3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 часов в течение 4-7 дней или контрикал внутривенно капельно по 10000-20000 ЕД (до 40000 ЕД/сут).

5. Хирургическое лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРЕПАРАТОВ

ОКСИБУТИРАТ НАТРИЯ

Фармакодинамика.

Производное барбитуровой кислоты, короткого действия. Механизм действия: усиливает и/или имитирует тормозящее действие ГАМК на синаптическую передачу. Седативное и снотворное действие связано с подавлением сенсорной зоны коры головного мозга. Противосудорожное действие обусловлено подавлением моносинаптической и полисинаптической передачи в ЦНС.

Клинические эффекты:

1. Седативное и снотворное действие.

2. Антигипоксическое.

3. Противосудорожное.

Фармакокинетика.

После приема внутрь всасывается не полностью, при парентеральном введении резорбируется хорошо. Эффект наступает через 10-15 мин после внутривенного введения. 60-70% препарата связывается с белками плазмы. Длительность действия составляет 3-4 часа. Период полувыведения от 15 до 50 часов. Выводится в основном почками.

Показания.

1. Эпилепсия.

2. Наркоз, как вспомогательное средство.

3. Внутричерепная гипертензия, отек головного мозга.

Противопоказания.

1. Порфирия в анамнезе.

2. Тяжелая анемия.

3. Бронхиальная астма в анамнезе.

4. Печеночно-почечная недостаточность.

Побочное действие.

1. При внутривенном введении тяжелое угнетение дыхания, апноэ, бронхоспазм.

2. Возникновение психической и физической зависимости.

3. Депрессия.

4. Аллергические реакции.

5. Парадоксальная реакция (возбуждение).

Лекарственное взаимодействие.

Препарат может снижать эффективность кортикостероидов, карбамазепина, трициклических антидепрессантов, витамина D, гликозидов наперстянки.

Оксибутират натрия может усиливать депрессивное действие на ЦНС других психотропных препаратов и алкоголя. При одновременном приеме мапротилина, последний может снижать судорожный порог и уменьшать противосудорожное действие барбитуратов.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЧМТ.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

I. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Коррекция дыхания

Стабилизация гемодинамики

Купирование рвоты

II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Легкая степень ЧМТ

I

Средняя и тяжелая степень ЧМТ

I

Анальгетики

Противоотечная терапия

Транквилизаторы

Антигипоксическая терапия

Ноотропы

Противосудорожная терапия

Антигеморрагическая терапия

I

Хирургическое лечение

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

  1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол, аскорбиновая кислота и т. д. в качестве антигеморрагической терапии бесполезно, так как они начинают действовать лишь через несколько суток.
  2. Нет необходимости проводить профилактическую противосудорожную терапию при черепно-мозговых травмах легкой степени.