Скорая Помощь

ЭЛЕКТРОННОЕ СПРАВОЧНОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ГЛАВА 14.

Кома

Определение

«Кома» - с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Диагноз «кома» ставится. Учитывая, что на практике диагноз «кома» ставится и при менее выраженном угнетении ЦНС, на стадии развития собственно комы, более целесообразно было бы определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержания гомеостаза на уровне целостного организма; клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

Клиническая картина и глубина комы

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”. Однако патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). В связи с этим, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем - утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (Глазго-Питсбург)

Признаки Оценка (баллы) Признаки Оценка (баллы)
А. Открывание глаз:

Произвольное

на окрик

на боль

отсутствует


Б. Двигательные реакции:

выполняются по команде

отталкивание раздражителя

отдергивание конечности

аномальное сгибание

аномальное разгибание

отсутствуют



В. Речевая реакция:

правильная речь

спутанная речь

бессмысленные слова

бессловесные выкрики

отсутствует

Г Реакция зрачков на свет:

нормальная

замедленная

неравномерная

анизокория

отсутствует


4

3

2

1




6

5

4

3

2

1





5

4

3

2

1




5

4

3

2

1
Д. Реакции черепных нервов:

сохранены все

отсутствует рефлекс -

ресничный

роговичный

окулоцефальный
(выявляется симптом "глаза куклы")
с бифуркации трахеи



Е. Судороги:

отсутствуют

локальные

генерализованные преходящие

генерализованные непрерывные

полное расслабление



Ж. Спонтанное дыхание:

нормальное

периодическое

центральная гипервентиляция

аритмичное или гиповентиляция

апноэ


5

4

3

2

1







5

4

3

2

1





5

4

3

2

1

Примечание:

Общая оценка

Трактовка комы

При спонтанном дыхании

35 баллов

7 баллов

нет комы

смерть мозга

При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” и “спонтанное дыхание”)

25 баллов

5 баллов

нет комы

смерть мозга

Клиническая классификация ком

Клиническая классификация ком, выделяющая “первичные” и “вторичные”, основана на анализе причинных факторов.

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния:

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИН

А. Первично церебральные Б. В результате вторичного поражения ЦНС
а) эндогенными факторами б) внешними факторами
- церебрососудистая ( в результате геморрагического-апоплексическая - или ишемического инсультов ),

- эпилептическая,

- при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе),

- при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

- травматическая.
- при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения),

- при заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.),

- при новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли b-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях),

- при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.).
-при относительной или абсолютной

-передозировке сахароснижающих средств
(гипогликемическая)

-при голодании
-(алиментарно-дистрофическая)

-при интоксикациях
(алкогольная, опиатная, барбитуратовая)

-отравления транквилизаторами, метанолом,

угарным газом и др.)

- при перегревании (гипертермическая или
"тепловой удар")

- при переохлаждении,

- при электротравме и др.

Основные патогенетические механизмы

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.

При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

степени угнетения сознания,

снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери,

специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 3).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

Диагностические критерии
Виды ком Анамнестические данные Скорость развития
и предвестники
Клинические проявления
Алкогольная Может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни Как правило, развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка. Гиперемия и цианоз лица сменяются бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхоррея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы.
Гипертермическая (тепловой удар) Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности). Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок. Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже - дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия; зрачки расширены.
Гипергликемическая кетоацидотическая

Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать голодание, инфекции или другие острые интерркурентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахароснижающей терапии. Развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины “острого живота”, головная боль, боль в горле и пищеводе.

На фоне острых интерркурентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников.
Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона.
Гипергликемическая некетоацидотическая

гиперосмолярная
Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки. Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует.
Гипогликемическая Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахароснижающей терапии не исключает гипогликемии. Острое начало

(как исключение - постепенное);

короткий период предвестников

(при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать: слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле,

острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция).

Гипергидроз, гипо­термия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства - артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено.
Гипокортикоидная (надпочечниковая)

Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях), либо в результате различных патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после отмены глюкокортикоидной терапии. Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии неблагоприятных факторов развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжелых инфекциях - молниеносно (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Артериальная гипотензия вплоть до перераспределительного шока, дыхание поверхностное, возможно - Куссмауля, гипертермия, зрачки расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в определенных случаях возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) Неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени Возникает внезапно: после пе­риода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. Гипотермия, кожа бледная, шелушащаяся, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.
Опиатная Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Угнетение дыхания - поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ; цианоз, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); “дорожка наркомана” и другие признаки применения наркотических средств не исключает другой (например, травматический) характер комы.
Травматическая Указания на травму. Чаще всего развивается мгно­венно, однако возможно и наличие “светлого промежутка”, во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.
Цереброваскулярная Характерно развитие на фоне острых гемодинамических нарушений, хотя указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать. Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта не проводится. Общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне вариабельных расстройств гемодинамики.
Эклампсическая Возникает между 20-й неделей беременности и второй недели после родов. Развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко - недель, проявляющейся мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у беременных появляются отеки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст. или систолическое возрастает на 30, а диастолическое на 15 мм рт. ст. либо отмечается протеинурия . Кома развивается после су­дорожного припадка, начинаю­щегося фибриллярными сокраще­ниями лица и верхних конечностей, сменяющихся генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния; характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия; в ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).
Эпилептическая Могут быть указания на эпиприпадки в прошлом, на старую ЧМТ. Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) - час­тые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия.

Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхания

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращения

- при падении артериального давления - капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана 70 или .. 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов - допамина, норадреналина,

- в случае комы на фоне артериальной гипертензии - коррекция повышенного артериального давления до значений,превышающих «рабочие» на 10-20 мм рт ст ( при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/ 80-90 мм рт ст )а) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), б) введением 1250-2500 мг магния сульфа та болюсно в течение 7-10 минут или капельно, в) при противопоказаниях к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора), г) при незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора),

- при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

“Правило трех катетеров” (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее - внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты;

- катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;

- введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок (“Глюкохром Д” Биоприбор, Россия; “Глюкостикс” Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы;

- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок (“Кетоурихром” Биоприбор, Россия; “Кетостикс” Байер, Германия); данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявится кетоацидозом (не только гиперглике­мическая кето­ацидотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).

6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний

Болюсное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:

а) антагониста опиатных рецепторов

- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной,

- показаниями к введению налоксона служат

* частота дыханий < 10 в мин,

* точечные зрачки,

* подозрение на интоксикацию наркотиками,

- начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов

- при отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом], фенозепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг),

- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

а) наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако из-за множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям;

б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (наблюдающейся, например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотичес­ко­го диуретика - маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последую­щего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома “рикошета”) после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;

в) традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления; используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза - 8 мг для обоих).

г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

д) воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.

10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное ( или за щеку ) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол - 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут или эмоксипин - 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг ( по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При глубокой коме проводят антиоксидантную терап пию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий ( речевые нарушения и другие изменения высших психических функций ) над общемозговой симптоматикой ( ясное сознание или легкое оглушение ) эффективен пирацетам - в дозе 6-12 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др. ) не рекомендуются к введению.

11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

а) промывание желудка через зонд с введением сорбента

- при поступлении яда через рот,

- при выведении яда слизистой желудка,

- после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой;

б) обмывание кожи и слизистых водой

- при поступлении яда через покровные ткани.

12. Симптоматическая терапия:

а) нормализация температуры тела

- при переохлаждении - согревание больного без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов,

- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);

б) купирование судорог

- введение диазепама в дозе 10 мг;

в) купирование рвоты

- введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

При любом коматозном состоянии вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы, с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

На догоспитальном этапе непозволительно проведение исулинотерапии.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. Гипогликемическая кома

Болюсное введение 40% раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20%-10%-5% с введением дексаметазона или метилпреднизолона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1% раствора эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25% раствора).

2. Гипергликемиче­ские кетоацидотическая и гипеосмолярная некетоацидотическая комы

Инфузия 0,9% раствора натрия хлорида в объеме, соответственно, 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.

3. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя - прессорные амины - дофамин, норадреналин.

4. Алкогольная кома

Восстановление проходимости дыхательных путей, освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме - санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина, после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразное в течение 4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40% раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии - прессорные амины - дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше).

5. Опиатная кома.

Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5 мл 01% раствора атропина.

6. Цереброваскулярная

Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи абсолютно невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение:

- при артериальной гипертензии - снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10-15 мм рт. ст. (см. выше);

- борьба с гипотензией проводится в три этапа -

внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или мазипредона в дозе 60-150 мг в/в медленно,

·при неэффективности - декстран 70 в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объёме до 400-500 мл;

·при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин.

- для улучшения перфузии мозга - болюсное медленное введение 7 мл 2,4% раствора аминофиллина (при АД, превышающем 120 мм рт.ст.),

- при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата натрия, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ),

-нейропротективная терапия ( см выше )

7. Эклампсическая кома

Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/час, декстран 40 (ацетилированный крахмал стабизол, рефортан) 100 мл в час.

8. Гипертермическая кома (тепловой удар)

Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л в час, гидрокортизон до 125 мг.

9. Гипокортикоидная (надпочечниковая ) кома

Болюсное введение 40% раствора глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% раствора натрия хлорида (с добавлением 40% раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л в час под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.

ОШИБКИ В ТАКТИКЕ ВЕДЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ БОЛЬНЫХ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Ошибочные действия на догоспитальном этапе обусловлены, с одной стороны, существующими ограничениями обеспечения бригад скорой помощи, с другой - недостаточной квалификацией персонала.

В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, и кетонурии; редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведении инфузионной терапии во время транспортировки,. не применяются флумазенил и мексидол. Грубой ошибкой является резкое снижение АД при инсульте. Достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи. Так, налоксон редко применяется в дозе превышающей 0,4 мг, а пирацетам - 2 г. Причем последний нередко вводится у больных с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан.

Редко проводится диагностическое введение 40% раствора глюкозы и налоксона, соответственно при подозрении на гипогликемическую и опиатную комы. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводится тиамин, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.

Нередко используются дыхательные аналептики и психостимуляторы (кордиамин, сулфокамфокаин, кофеин), причем иногда они используются совместно, вводятся лекарственные препараты, подавляющие активность ЦНС (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол ). При терапии отека мозга основной упор делается не на глюкокортикоиды, а на фуросемид .В свою очередь редко используется маннитол, а преднизалон применяется значительно чаще, чем дексаметазон. Больным с алкогольной комой не проводится согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно проводится обследование больных: не оценивается глубина комы, не определяется частота дыханий, ЧСС, АД и редко регистрируется ЭКГ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Больной в коме подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.